Image

Alt du ikke visste om bilial pankreatitt

Denne form for bukspyttkjertel lidelse, som biliary pankreatitt, utvikler seg hos de fleste pasienter. Ikke bare den vakre halvdelen av menneskeheten lider av det. Hos menn, denne type sykdom vises oftere enn sine andre former.

Sykdomsutvikling

Sykdommen er sekundær, som oppstår mot allerede eksisterende brudd. Betennelse kan oppstå i patologi i leveren og galdeveiene. Blant slike uregelmessigheter er det verdt å fremheve:

  • gallesteinsykdom og galdehormon, karakterisert ved akkumulering av galle og utfelling av små steiner;
  • levercirrhose;
  • kolangitt, som er en inflammatorisk prosess av den indre overflaten av galdekanaler;
  • koledokcyster.

Muligheten for pankreatitt som en sekundær sykdom påvirkes av varigheten av primær sykdom. Ofte utvikler anomalier på grunn av dannelsen av små steiner.

Praksis bekrefter at i de fleste tilfeller er hovedårsaken til pankreatitt et brudd i galleveien gjennom kanalene. Infeksjonen kan trenge gjennom bukspyttkjertelen gjennom syke organene i hepatobiliærsystemet.

I tillegg fører brudd på utløpet av galle til hypertensjon i kanalene, på grunn av hvilken inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen begynner og den patologiske tilstanden utvikler seg. På utviklingen av sykdommen kan det få innvirkning og indirekte årsaker. For eksempel kaster galle inn i bukspyttkjertelen.

Patologi forekommer ofte hos pasienter med anatomiske og fysiologiske feil i strukturen til Vater papilla. Utløpet av galle har en ødeleggende effekt på vevet på grunn av proteolytiske komponenter i hemmeligheten, slik at kjertelen blir betent og svulmer.

Tilbakestrømming av galle oppstår når det er defekter i Oddi-sfinkteren eller det er blokkert med en kalkulator.

Dermed er den patologiske tilstanden forårsaket av feil i organene i hepatobiliærsystemet på grunn av betennelse eller dannelse av steiner i dem. Det bør tas i betraktning at sykdommer i mage-tarmkanalen, arvelige faktorer, dysfunksjon av galleblæren eller dens kanaler, samt kronisk cholecystitis kan provosere utseendet av galdepankreatitt.

Symptomer på sykdommen

Tilstedeværelsen av pankreatobiliary sykdom kan dømmes av en rekke tegn. Den viktigste er smerte i bukregionen. Det kan være annerledes. Ubehag vises i høyre og venstre hypokondrium. Smerte begynner å plage etter å ha tatt noen retter som har en irriterende effekt. Disse inkluderer stekt, fet, krydret og røkt mat.

Når det er symptomer på hepatitt med nærvær av hud og sclera, er det nødvendig å identifisere fravær av steiner som blokkerer gallekanalene. Tilstanden til pasienten med pankreatitt ligner på manifestasjoner av andre sykdommer som bryter med fordøyelsen. Pasientens avføring blir hyppigere, avføringen blir flytende og inneholder deler av ufordøyd mat.

Forstyrrelser i bukspyttkjertelen kan følge med oppkast. Samtidig er det tyngde i magen og smerten. Tap av appetitt påvirker menneskers helse. Han mister vekten kraftig. Tilstedeværelsen av daglig flytende avføring forårsaker forstyrrelser i prosessen med absorpsjon av essensielle sporstoffer og fettstoffer.

Huden blir gulaktig, en konstant følelse av kvalme vises, og kroppstemperaturen stiger. Karakteristiske symptomer inkluderer:

  • deprimert tilstand
  • ledsmerter;
  • føler seg uvel
  • svakhet.

Små deler av maten provoserer fordøyelsesbesvær, kvalme eller aversjon mot mat. Noen ganger blir gallepankreatitt kronisk. Under undersøkelsen er det viktig å utelukke betennelse i mage, leverpatologi og ulcerøs kolitt. Pasienter med arvelige patologier skal kjenne symptomene og behandlingen av sykdommen. For å bestemme sykdommen, bruk endoskopisk undersøkelse og ultralyd i bukhulen.

Hvordan er behandlingen av sykdommen

For biliær pankreatitt, hvis behandlingen skal være rettidig, bruk komplisert terapi. For det første er det nødvendig å eliminere årsaken som provoserte den patologiske tilbakestrømningen av galle. Hvis saken er alvorlig og sykdommen er akutt, utføres kirurgi for å fjerne steinen fra kanalen. Med en liten størrelse og en liten mengde steiner kan sykdommen behandles med medisiner som tas for å oppløse og fjerne stein fra galleblæren.

For å kurere sykdommen i gallesystemet, bruk terapeutiske metoder som eliminerer smerte. For dette bruk antispasmodik og smertestillende midler. Mottak kan utnevnes i form av tabletter eller intravenøse injeksjoner, som holdes på sykehuset. På det akutte stadiet av sykdommen, anbefales det ikke å ta medisiner med koleretisk effekt, da de kan forverre situasjonen.

Akutt galdepankreatitt kan herdes ved å ta medisiner som tilhører enzymgruppen. Mezim, Creon og pankreatin er allment kjent. De forbedrer fordøyelsesprosessen, fyller mangelen på aktive stoffer i vev i bukspyttkjertelen og eliminerer tegn på pankreatitt. Legemidler tar lang tid. Når en person blir bedre, reduseres den daglige doseringen av medisinen gradvis.

Hvis man ser i øynene i mageslimmen en økt produksjon av saltsyre, blir bruken av protonpumpe blokkere tilsatt til behandlingen.

Slike rusmidler som Nolpaz, Omeprozole og Emanera stabiliserer produksjonen av saltsyre.

Med biliær pankreatitt, reduserer stoffbehandling i bakgrunnen, og riktig ernæring går til første trinn. I perioden med eksacerbasjon anbefales det å sulte, men drikk rikelig med væsker. Kullsyreholdige drikker er utelukket, fordi de kan provosere en spasme av Oddins sphincter. På grunn av dette forverres pasientens tilstand bare.

I nærvær av en kronisk sykdom i galdeområdet, er det nødvendig å ta midler som hjelper galgen å gå ut. Disse er hovedsakelig plantebaserte medisiner. For eksempel, Hofitol, den aktive komponenten av denne er et artisjokk ekstrakt. Verktøyet bidrar til en myk galleutstrømning og forhindrer den patologiske opphopningen av galle.

Pankreatitt diett

Kosttilskudd med sykdom har en positiv effekt på galleflyten, og helbreder det betente pankreasvevet. Retter og drikker, som bør forlates i utgangspunktet:

  • soda;
  • alkohol;
  • kaffe;
  • krydret, røkt, stekt og feit mat.

Når patologi anbefales å gi preferanse til retter fra vegetarisk mat. Smerte kan øke bruken av rå frukt og grønnsaker, slik at de blir fjernet fra det daglige kostholdet. Eggplanter, tomater, sopp og krydder er plassert i det begrensede området. I kokte måltider kan du legge til litt salt og vegetabilsk olje.

I tillegg er temperaturen på fatet viktig. De skal ikke være kalde og veldig varme. Det er forbudt å drikke vann umiddelbart. Etter måltidet skal det ta minst en halv time. Etter hvert som helsen din forbedres, kan kostholdet suppleres med andre retter. Det gis fortrinn til dampede fiskekaker, moset suppe og potetmos.

På gjenopprettingsstadiet kan du spise bananer. Melprodukter er ekskludert helt. De kan erstattes med magert informasjonskapsler, tørket og brød. Accelerasjon av helbredelsen av bukspyttkjertelvev vil oppstå raskere hvis du koke alle rettene som er dampet. Rikelig utskillelse av galle og saltsyre forekommer ikke når pasienten drikker kissel, som har en innhyllende egenskap.

Hjulsystemet er raskt gjenopprettet.

Måltid utføres 5 ganger om dagen i små porsjoner. Vi kan ikke tillate store pauser i perioden med forverring av sykdommen. Melk, sjokolade, forskjellige søtsaker og meieriprodukter bør også utelukkes. Restriksjoner gjelder for andre urter enn dill. Den kan brukes i små mengder. Kosthold for galdepankreatitt bidrar til å få helsen tilbake til normal.

I tilfelle av de ovennevnte symptomene, kreves et akutt besøk til en spesialist, spesielt i nærvær av andre sykdommer. Biliary pankreatitt skal ikke behandles uavhengig. Så du kan bare forverre situasjonen. Bare en lege kan foreskrive et behandlingsforløp og foreskrive riktig medisinering.

Viktig å vite!

En velkjent diettist ved Forskningsinstituttet for Gastroenterologi gjennomførte en studie av egenskapene til "Monastic Tea".

Som et resultat av en 30-dagers studie av en gruppe frivillige fra 100 personer som lider av sykdommer i mage-tarmkanalen. Følgende resultater ble oppnådd (flere fra hele listen):

  • Accelerasjonen av regenereringsprosesser hos 96 frivillige ble notert.
  • Funnet en betydelig forbedring i total helse og humør hos pasienter.
  • Forbedring av metabolske prosesser i kroppen.
  • Hos menn etter 30 år har det vært en forbedring i potens og en økning i libido.

For en detaljert gjennomgang av den fullstendige listen over forskningsresultater, gå til doktors hjemmeside. Gå til nettsiden >>>

Bukspyttkjertel sykdommen i gallesystemet

LØSNING № 4. Sykdommer i bukspyttkjertelen-galdeorganene

Korte anatomiske og fysiologiske egenskaper av sonen

Leveren (hepar) ligger i overlivet, asymmetrisk til kroppens midterlinje, og mesteparten av det opptar riktig hypokondrium og epigastrium, og den minste er lokalisert i venstre hypokondrium.

Leveren har en kileformet form, skille mellom øvre, nedre og bakre overflater. I bukhulen er leveren lokalisert mesoperitonealt. Den øvre overflaten av leveren er fullstendig dekket med peritoneum, på den nedre overflaten er peritonealdekket ikke fraværende bare i fargene, den bakre overflaten mangler peritonealdekselet i betydelig avstand.

Den peritoneum som dekker leveren, går til de tilstøtende organene og danner leddbånd på overgangssteder, alle av dem, bortsett fra lever-nyrene, er doblede ark av peritoneum. Disse inkluderer koronar, sekelformet, venstre trekantet, høyre trekantet, hepatorenal, hepatogastrisk, hepatoduodenal ledbånd.

Blodet kommer inn i leveren gjennom leverarterien og portalvenen.

Den vanlige hepatiske arterien (a. Hepatica communis) avviker vanligvis fra celiacartarien og befinner seg i retroperitonealrommet langs bukspyttkjertelen, så det er delt inn i lever- og gastro-duodenale arterier. Hos en rekke personer (30% av tilfellene) deltar tilbehør i leverarteriene i arteriell blodtilførsel til leveren. Arterielt blod, rik på oksygen, er en tredjedel av volumet av alt blod som kommer inn i leveren.

Portalenvenen (v. Portae) samler blod fra nesten hele tarm, mage, bukspyttkjertel og milt. Volumet av blod som kommer inn i leveren gjennom portalvenen, når 2/3 av det sirkulerende blodet i dette organet. Den er rik på kjemiske produkter som danner grunnlaget for syntese i prosessen med fordøyelsen.

Portalen venen er dannet bak bukspyttkjertelen, ved grensen av hodet overgangen til kjertelen kroppen, henholdsvis jeg lumbale vertebra, og dets røtter er oftest de overlegne mesenteric og miltårene.

Hudvev (vev. Hepaticae), som strømmer inn i den dårligere vena cava nær passasjen gjennom åpningen av membranen, er utløpet av venøs ven fra leveren.

Galleblæren (vesica fellae) ligger i leverenes fossa vesicae-felle, har en spindelformet eller pæreformet form, inneholder 40 til 60 ml galle, lengden er 5 til 13 cm, bredden ved foten er 3 til 4 cm. Forholdet mellom galleblæren og bukhinnen er ikke konstant.. Blærehalsen ligger ved leverens port og fortsetter inn i den cystiske kanalen. Blodforsyningen til galleblæren er fra den cystiske arterien (a. Cystica), som oftest avgår fra den høyre gren av leverenes arterie.

Gallekanalene, de utvendige gallekanalene, er et system av kanaler som drenerer galle fra leveren til tarmene. Begynnelsen består av to stammer fra galdekanalen (kanalen, hepaticus) av både leverflatene og den vanlige leverkanalen (kanalen hepaticus communis), som smelter i stump vinkel i leverporten. Sistnevnte sendes lenger nede og til høyre før møtet med kanalen på galleblæren (kanal, cysticus). En videreføring av de vanlige lever- og cystisk kanalene er den vanlige gallekanalen (kanalen, koledochus), som holder kanalretningen, hepaticus communis og går i tykkelse og langs fri kantligen. hepato-duodenale opp til punktet ved binding av ligamentet til tolvfingertarmen. Deretter faller kanalen ned under krysset bak den horisontale delen av tolvfingertarmen. Nærmer seg den indre veggen av det nedadgående duodenum, slår den felles utskillelsesgallekanalen skråt ut og åpner inn i tarmens lumen på toppen av Vater ampulla (brystvorten) separat eller sammen med bukspyttkjertelen.

Bukspyttkjertelen (bukspyttkjertelen) er et avlangt, prismatisk formet organ som befinner seg retroperitonealt og ligger nesten over den bakre veggen av bukhulen.

Bukspyttkjertelen spiller en stor rolle i prosessene for fordøyelse og metabolisme. Dens eksokrine aktivitet består i å utskille bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen.

Bukspyttkjerteljuice er alkalisk (pH 8,4) på ​​grunn av tilstedeværelsen av natriumbikarbonat og er en fargeløs væske. I løpet av dagen utskiller bukspyttkjertelen 1500 - 2000 ml bukspyttkjertelsaft og leveren - 500 - 1200 ml galde.

Sammensetningen av bukspyttkjertelsjuice inneholder enzymer som er av stor betydning i prosessene for fordøyelse - trypsin, lipase, amylase, maltase, laktase, invertase, nuklease, samt i en liten mengde trepsin og renin.

Den viktigste bukspyttkjertelen (ductus Wirsungi) går gjennom hele lengden av bukspyttkjertelen fra halen til hodet, nærmere den bakre overflaten. Det er dannet fra sammenløp av de små kanalene i kløftene i kjertelen. I brystkroppens hode forbinder denne kanalen med tilbehørskanalen (kanalen, accessorius, s. Santorini), og deretter gjør en liten nedadgående bøyning, med den vanlige gallekanalen trenge inn i bakvegget til det nedadgående duodenum, åpner inn i papilla Fateri, som er 2 - 10 cm fra pylorus.

Forholdet mellom kanalen. Wirsungi og kanal. Santorini kan være veldig annerledes. Intim relasjonskanal, koledokus med bukspyttkjertelen, ulike relasjoner i den vanlige gallekanalen med hovedpankreatisk kanal, og til slutt deres forbindelse med tolvfingertarmen er av stor betydning for forståelsen av mekanismen for utvikling av patologiske prosesser i bukspyttkjertelen, galdevev og tolvfingertarmen.

I noen tilfeller kan den inflammatoriske prosessen bevege seg fra galdevegen til bukspyttkjertelen parenchyma, i andre - fra bukspyttkjertelen til galdekanaler. Oddi sfinkteren har kraftig sirkulær muskulatur rundt den vanlige gallekanalen og langsgående muskelfibre i hjørnet og bukspyttkjertelen. Rundt ampullen på Vater papilla har også muskler, som består av sirkulære og langsgående muskelfibre.

En normalt fungerende sphincter lukker inngangen til begge kanalene tett og derved hindrer penetrering av tarminnholdet. Forringet sphincterfunksjon kan bidra til utvikling av pankreatitt.

Gallsekresjon er en spesifikk funksjon av leveren. I løpet av dagen utskilles fra 500 til 1200 ml galde hos mennesker, men en duodenal probe kunne produsere opptil 4000 ml. Galle er involvert i fordøyelsen av tarmene: bidrar til å nøytralisere matgruelsyrer fra magen til tolvfingertarmen, splitting (hydrolyse) og absorpsjon av fett og fettløselige vitaminer, stimulerer motiliteten til tykktarmen.

Leverens rolle, som er et komplekst biokjemisk laboratorium, i interstitialmetabolismen er enorm. I leveren behandles hoveddelen av karbohydrater som leveres med blod fra portalvenen fra tarmene til glykogen. Leveren er en slags barriere, hvor nedbrytningsprodukter er nøytralisert - intestinale toksiner, giftige stoffer, etc.

Leveren er i nær funksjonell forbindelse med nyrene. Det ødelegger gifter, og nyrene utskiller mindre giftige produkter, som skyldes leverenes antitoksiske funksjon. Derfor, i noen sykdommer, er disse to organene ofte påvirket samtidig eller i rekkefølge.

Metoder studie av leveren. Alle leveringsmetoder kan deles inn i tre grupper: laboratorium, radiologisk og spesiell.

- Laboratorieforskningsmetoder. Disse inkluderer forskning:

1) pigmentmetabolisme (bilirubin i blod, urin, sterkobilin i avføring, urobilin og gallsyrer i urin);

2) proteinmetabolisme (bestemmelse av protrombin);

3) serum enzymer - transaminaser, alkalisk fosfatase, laktat dehydrogenase;

4) leverutskillelsesfunksjon (bromsulfaleintest);

5) karbohydratmetabolisme (prøve med galaktose);

6) fettmetabolismen.

Laboratoriebiokjemiske metoder for å studere leverfunksjonen under klinisk undersøkelse av pasienter med hepatisk patologi bidrar til å klargjøre diagnosen, finne ut om alvorlighetsgraden av tilstanden, aktiviteten til den patologiske prosessen, gjør det mulig å nøye vurdere effekten av behandlingen og foreta en prediksjon.

- Radiologiske metoder for forskning. Pneumoperitoneography - innføring av gass i bukhulen, etterfulgt av røntgenundersøkelse av høyre subfreniske rom.

Transumbilical portohepatography - innføring av kontrastmidler i portalsystemet gjennom den oppvåste navlestrengen, som ligger ekstraperitonealt. Denne tilgangen brukes også til å måle intraportaltrykk. Intraportaltrykk med uforandret portal blodsirkulasjon er i gjennomsnitt 120 til 180 mm vann. Art., Øker den over 200 mm vann. Art. indikerer portal hypertensjon.

Etter måling av intraportaltrykk, startes transumbilisk portohepatografi.

Transumbilisk manometri og portohepatografi gir et komplett bilde av de sanne tallene for intraportaltrykk og mer fullstendig informasjon om selve leverenes vaskulære struktur, portalveinstammen, typen av intra- og ekstrahepatiske anastomoser og collaterals.

I spesielt vanskelige tilfeller anbefales det å anvende en omfattende angiografisk studie - transumbillisk portohepatografi og manometri i kombinasjon med splenoportografi og splenomanometri.

Ciliacography - selektiv angiografi av grenene til abdominal aorta. Nylig blir det mer brukt på grunn av diagnostiske evner, og den vanligste metoden er punktering gjennom femoralarterien ifølge Seldinger under lokalbedøvelse med en 0,25% novokainløsning. Ciliacography gir viktige data om tilstanden til arteriell blodtilførsel til leveren og milten.

Direkte portografi - innføring av radiopaque stoff i mesenteriske kar, gjør det mulig å klargjøre arten og omfanget av portalen blodsirkulasjonsforstyrrelse (tilstanden til den ekstra og intrahepatiske portalen) for å identifisere collaterals som ikke er i motsetning til splenoportografi, bidrar til å bestemme mengden kirurgisk inngrep.

- Spesielle forskningsmetoder. Bruken av metoder for radioisotop diagnose for å studere leverfunksjonen og strukturen. En av oppgavene til radioisotopskanning er å bestemme lokaliseringen av leveren og den topografiske plasseringen av ulike intrahepatiske svulster i forhold til allment aksepterte skjelettmiljøer.

Rheografi - registrering på rheogrammer av svingninger av elektrisk ledningsevne forårsaket av endringer i blodinnholdet i testorganet i hjertesyklusen, når en høyfrekvent strøm passerer gjennom kroppen. Ledningsoscillasjoner registreres av en reograf, hvis utgang er koblet til en elektrokardiograf. Rheogrammer av leveren forandrer seg både i ulike former for diffuse lesjoner og i fokale lesjoner.

Sonografi er bruk av ultralyd basert på ujevn refleksjon av ultralydbølger fra vev eller organer på grunn av deres forskjellige akustiske motstand.

Laparoskopi brukes i tilfeller hvor det er umulig å diagnostisere leversykdom ved hjelp av andre metoder. Moderne laparoskoper er utstyrt med et foto- og filmkamera. I kirurgisk hepatologi brukes laparoskopi ved diagnose av fokale lesjoner i leveren (svulster, cyster), galleblærekreft, for differensialdiagnostisering av gulsott. Laparoskopi erstatter ikke prøven laparotomi.

Punktering leverbiopsi de siste årene blir stadig brukt i klinikken. Det er tre metoder for å skaffe biopsi materiale fra leveren:

1) perkutan eller blind, biopsi;

2) laparoskopisk biopsi (målrettet biopsi);

3) kirurgisk eller åpen biopsi.

Forskningsmetoder for galleblæren og gallekanalene. Kromatisk duodenal intubasjon (fargerisk test av Febres) og oral, intravenøs eller infusjonal koleografi er spesielle metoder for å studere galleblæren og gallekanalene.

Ved duodenal lyding ved hjelp av en fargerik prøve av Febres, 145 timer før probing, blir 0,15 g metylenblått gitt oralt til pasienten, og det er forbudt å spise eller drikke i løpet av denne tiden. D. Febres (1942) fant at metylenblå injisert inne i delene utskilles av nyrene, delvis ved leveren. Når den frigjøres fra leveren, blir den fargeløs, men i galleblæren blir den igjen til en kromogen og flekker den cystiske galgen i en blåaktig grønn farge, deler "A" og "C" har en normal gul farge.

En viktig rolle spilles av laboratorie- og mikroskopisk undersøkelse av de mottatte delene av galle ("A", "B", "C").

Røntgenundersøkelse av galdevegen i kronisk cholecystiti gjør det mulig å etablere kalkulære og ikke-kalkuløse former, velg pasienter med en ikke-fungerende (frakoblet) gallblære.

Kolecystografi er basert på fysiologiske mekanismer: Leverens evne til å trekke ut noen kontraststoffer fra blodet og skille ut galle og galleblæren for å konsentrere dem i innholdet. For tiden bruker kolecystografi hovedsakelig den orale administrasjonsmåten for kontrastmiddelbilitrast.

Holegrafi er en røntgenundersøkelsesmetode, hvor et røntgenbilde er oppnådd av ikke bare galleblæren, men også gallekanalene.

Som cholecystography er cholegraphy basert på leverens evne til å utskille organiske jodforbindelser fra blod og galle. Kontrastmidler med høy hepatotropi og inneholder mye jod (bilignostus, adipiodon, cholegrafin, endographin, biliavpetan, etc.) brukes til cholegraphy.

Intravenøs holegrafi. Røntgenstråler blir tatt for en time hvert 15. minutt etter introduksjonen av hele dosen av legemidlet, deretter 1,5 til 2 timer. Kontrast av galdekanaler skjer den 15. og gallblæren i 30-60. minutt. Maksimal intensitet i skyggen av boblen observeres i 1,5 - 2 timer etter introduksjon av bilignost. Etter at pasienten har fått to eggeplommer, undersøkes kontraktiliteten til galleblæren.

Overvektige pasienter må bruke 20 ml av en 50% bilografløsning. Bilignost administreres til barn i en dose på 0,1 - 0,3 g per 1 kg kroppsvekt.

Cholangiografi er en røntgenmetode for å undersøke gallrøret etter administrering av et kontrastmiddel direkte inn i galleblæren eller i en av gallekanalene på operasjonstabellen (direkte operativ kolangiografi).

Metoder for studier av bukspyttkjertelen. Diagnosen av bukspyttkjertel sykdom er laget på grunnlag av historie, klinisk bilde, fysisk, laboratorium, funksjonsmetoder for undersøkelse og radiologiske data.

A. A. Shelagurov påpekte at de viktigste symptomene på ulike sykdommer i bukspyttkjertelen er smerter i overlivet, dyspeptiske symptomer, vekttap, tarmdysfunksjon (forstoppelse, diaré), feber, gulsott, noen ganger tørst, ledsaget av glukosuri, multitrombose, lidelser fra psyken og nervesystemet.

Metoder for funksjonelle studier av bukspyttkjertelen bestemmer tilstanden til sin eksterne og indre sekresjon.

Studien av eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen er hovedsakelig basert på å bestemme antall enzymer isolert av det (L-amylase, lipase, trypsin, trypsininhibitorer) i blodet, urin og duodenal innhold. Undersøk avføring for fett, nitrogen og ufordøpte muskelfibre.

Bukspyttkjertelsekresjon bestemmes av dobbelt glukosebelastning, denne metoden er foreslått av Staub og Traugott.

En røntgenstudie av bukspyttkjertel sykdommer er basert enten på grunnlag av en undersøkelse av bukspyttkjertelen selv eller på indirekte skilt som oppdages fra mage, tolvfingre og tarm.

Survey X-ray kan avsløre steiner i bukspyttkjertelen, forkalkning av bukspyttkjertelen.

Av stor betydning i diagnosen av ulike sykdommer i bukspyttkjertelen er skanning, cytologi og biopsi av kjertelen.

Akutt cholecystit er betennelse i galleblæren.

Følgende klassifisering av akutt cholecystit er mest akseptabel:

I. Ukomplisert cholecystitis:

1. Katarral (enkel) kolecystit (kalkuløs eller ikke-kalkulær), primær eller forverring av kronisk tilbakevendende.

2. Destruktive (kalkuløs eller stonløs), primær eller forverring av kronisk tilbakevendende:

a) flegmonøs, flegmonøs og ulcerativ;

II. Komplisert cholecystitis

1. Occlusal (obstruktiv) cholecystitis (infisert dropsy, phlegmon, empyema, gangrene av galleblæren).

2. Perforert med symptomer på lokal eller diffus peritonitt.

3. Akutt, komplisert av galdekanalskade:

a) koledokolithiasis, cholangitt;

b) Strekk av den vanlige gallekanalen, papillitt, stenose av Vater-brystvorten.

4. Akutt cholecystopankreatitt.

5. Akutt cholecystitis, komplisert ved svette i biliary peritonitt.

Hovedsymptomet ved akutt cholecystitis er smerte, som vanligvis skjer plutselig i full helse, ofte etter å ha spist, om natten under søvnen. Smerten er lokalisert i riktig hypokondrium, men kan også spre seg til den epigastriske regionen, som utstråler til høyre skulder, skulderblad, supraklavikulært område. I noen tilfeller, før utseendet, føler pasientene i flere dager, selv uker, tungt i epigastriske regionen, bitter smak i munnen, kvalme. Alvorlig smerte er forbundet med reaksjonen av galleblærenes veggen til en økning i innholdet som følge av et brudd på utstrømningen under inflammatorisk ødem, bøyning av den cystiske kanalen eller når den sistnevnte er blokkert med stein.

Bestråling av smerter i hjertet av hjertet er ofte notert, da kan et angrep av cholecystitis forekomme som angina angrep (Botkins cholecystokoronar syndrom). Smerten øker med den minste fysiske anstrengelsen - snakke, puste, hoste.

Det er oppkast (noen ganger flere) refleks natur, ikke bringe lindring til pasienten.

På palpasjon er en skarp smerte og spenning av musklene i høyre øvre kvadrat i magen bestemt, spesielt en skarp smerte i galleblæren.

Objektive symptomer er ikke like uttalt i alle former for akutt cholecystitis. Økningen i pulsfrekvensen til 100 - 120 slag per minutt, virkningen av forgiftning (tørr, belagt tungen) er karakteristisk for destruktive cholecystitis. Med komplisert cholecystitis, når temperaturen 38 ° C og høyere.

I analysen av blod observert leukocytose, nøytrofili, lymfopeni, økt erytrocytt sedimenteringshastighet.

De spesifikke symptomene på akutt cholecystitis inkluderer:

1) Symptomet på Grekov - Ortner - Slagsmerter som opptrer i galleblæren med lett tapping av håndflaten langs den høyre kulebommen;

2) Murphys symptom er en økning i smerte som oppstår når galleblæren er palpating under et dypt pust av pasienten. Legen legger tommelen på venstre hånd under kostbue, på stedet for galleblæren, og de andre fingrene langs kanten av costalbuen. Hvis pasientens dype pust er avbrutt før det når høyde, på grunn av akutt smerte i riktig hypokondrium under tommelen, er Murphys symptom positivt;

3) Courvoisiers symptom - en økning i galleblæren bestemmes av palpasjon av den langstrakte delen av bunnen, som fremdeles tydeligvis stikker ut fra under kanten av leveren;

4) Pekarskys symptom - ømhet med press på xiphoidprosessen. Det er observert i kronisk cholecystitis, dens forverring og er forbundet med irritasjon av solar plexus under utviklingen av den inflammatoriske prosessen i galleblæren;

5) Symptom på Myussi - Georgievsky (frenicus impimptom) - smerte på palpasjon i den supraklavikulære regionen ved punktet mellom benene på sternocleidomastoid mastoidmuskel til høyre;

6) Boas symptom - ømhet til palpasjon av paravertebrale sonen på nivå IX - XI i thoracale vertebrae og 3 cm til høyre for ryggraden. Tilstedeværelsen av smerte på dette stedet med cholecystitis er forbundet med Zakharyin-Ged hyperesthesia soner.

Ukomplisert cholecystitis. Katarral (enkel) cholecystit kan være kalkuløs eller stonløs, primær eller som en forverring av kronisk tilbakevendende. Klinisk, i de fleste tilfeller går det rolig. Smerten er vanligvis kjedelig, vises gradvis i overlivet; forsterkende, lokalisert i riktig hypokondrium.

På palpasjon er det ømhet i galleblæren, det er også positive symptomer på Grekov - Ortner, Murphy. Peritoneale symptomer er fraværende, antall leukocytter i området 8,0 - 10,0 - 109 / l, temperatur 37,6 ° C, sjelden opp til 38 ° C, ingen kulderystelser.

Angrep av smerte fortsetter i flere dager, men de forsvinner etter konservativ behandling.

Akutt destruktiv kolecystit kan være kalkuløs eller stonløs, primær eller forverring av kronisk tilbakefallende.

Ødeleggelse kan være flegmonøs, flegmonøs og ulcerativ eller gangrenøs.

I tilfelle av flegmonøs cholecystit, smerte av konstant natur, intens. Tungen tørr, gjentatt oppkast. Det kan være en liten yellowness av sclera, den myke ganen, som er forårsaket av infiltrering av hepatoduodenal ligament og inflammatorisk ødem i slimhinnet i galdekanaler. Urin mørk brun. Pasientene ligger på ryggen eller på høyre side, redd for å endre stillingen i ryggen, fordi i dette tilfellet er det alvorlige smerter. På palpasjon av magen, er det en kraftig belastning på muskler i den fremre bukveggen i høyre hypokondrium, og det er også positive symptomer på Grekov - Ortner, Murphy, Shchetkin - Blumberg. Temperaturen når 38 ° C og høyere, leukocytose på 12,0 - 16,0 - 109 / l med et skifte av leukocyttformelen til venstre. Når den inflammatoriske prosessen sprer seg til hele galleblæren og akkumulerer pus i den, dannes en galleblæren empyema.

Noen ganger kan flegmonøs cholecystititt gå inn i et ødem i galleblæren.

Gangrenøs cholecystitis er i de fleste tilfeller en overgangsform for phlegmonous, men det kan også forekomme som en uavhengig sykdom i form av en primær gangrenøs cholecystit av vaskulær genese.

Klinikken tilsvarer i første omgang flegmonøs betennelse, så kan såkalt imaginært velvære oppstå: smerteavtak, symptomer på peritoneal irritasjon er mindre uttalt, og temperaturen avtar. Men fenomenene generell forgiftning øker: rask puls, tørt tunge, gjentatt oppkast og spisse egenskaper.

Primær gangrenøs cholecystitus fra begynnelsen går fort med symptomer på rus og peritonitt.

Komplisert cholecystitis. Occlusal (obstruktiv) cholecystitis utvikler seg med blokkering av den cystiske kanalen med kalkulator og manifesterer i begynnelsen med et typisk bilde av galdekolikk, som er det mest karakteristiske tegn på kolelithiasis. En skarp smerte oppstår plutselig i riktig hypokondrium som utstråler til høyre skulder, skulderblad, hjerteområdet og brystbenet. Pasienter oppfører seg ubehagelig, oppkast oppstår på angrepens høyde, noen ganger gjentatt. Magen kan være myk, mens det er kraftig smertefullt, forstørret og spenst galleblæren.

Et angrep av galdekolikk kan vare i flere timer eller 1-2 dager, og når steinen trekkes inn i galleblæren, slutter den plutselig. Ved langvarig blokkering av den cystiske kanalen og tilsetningen av infeksjon utvikles destruktive cholecystitis.

Perforert cholecystitis forekommer med symptomer på lokal eller diffus peritonitt. Øyeblikkelig perforering av galleblæren kan forbli ubemerket av pasienten. Hvis tilstøtende organer er loddet til galleblæren - større omentum, hepatoduodenal ligament, tverrgående tykktarm og dets mesenteri, dvs. prosessen er begrenset, utvikler komplikasjoner som subhepatisk abscess og lokal begrenset peritonitt.

Akutt cholecystitis, komplisert ved skade på galdekanaler, kan forekomme med kliniske manifestasjoner av koledo-kolithiasis, kolangitt, stricture av vanlig galdekanal, papillitt, stenose av Vater-nippelen. Hovedsymptomet på dette skjemaet er obstruktiv gulsott, den vanligste årsaken til hvilke er konkretjoner av den vanlige gallekanalen, som lukker lumen.

Når den vanlige gallekanalen er blokkert med stein, begynner sykdommen med akutt smerte karakteristisk for akutt kalkuløs cholecystitis, med typisk bestråling. Så etter et par timer eller neste dag oppstår obstruktiv gulsott, blir vedvarende, ledsaget av alvorlig kløe, mørk urin og misfargede (acholske) valplignende avføring.

Symptomer på akutt kolangitt utvikler seg på grunn av infeksjonens tiltrekning og spredningen til galdekanaler. For akutt purulent kolangitt er preget av alvorlig rusforgiftning - generell svakhet, mangel på appetitt, isterisk farging av huden og slimhinner. Konstant kjedelig smerte i høyre hypokondrium, som utstråler til høyre halvdel av ryggen, tyngde i høyre hypokondrium, med tapping langs den rette kulepine. Kroppstemperaturen på remittentypen øker, med kraftig svette og kulderystelser. Tungen tørr, foret. Leverpalpasjon forstørret, smertefull, myk konsistens. Leukocytose er kjent med et skifte av leukocyttformelen til venstre. Biokjemiske blodprøver viser en økning i det direkte bilirubininnholdet og en reduksjon i protrombininnholdet i blodplasmaet. Sykdommen kan bli komplisert av livstruende cholemic blødninger og leversvikt.

Differensiell diagnose. Akutt cholecystitis må differensieres fra perforert magesår og duodenalsår, akutt pankreatitt, akutt blindtarmbetennelse, akutt koronarinsuffisiens, myokardinfarkt, akutt intestinal obstruksjon, lungebetennelse, pleurisy, mesenterisk trombose og en obsthepneopati, hjerteinfarkt, akutt obstruktivt sår også med leversykdommer (hepatitt, cirrhosis) og biliær dyskinesi.

Biliary dyskinesi må differensieres fra akutt cholecystit, noe som er av praktisk betydning for kirurgen i behandlingen av denne sykdommen. Dyskinesi i galdeveiene er et brudd på deres fysiologiske funksjoner, som fører til stagnasjon av galle i dem, og senere til sykdom. Dyskinesi i galdeveiene består hovedsakelig av sykdommer i galleblæren og låseapparatet i den nedre enden av choledochus.

Ved dyskinesi inkluderer:

1) atonisk og hypotonisk galleblærer;

2) hypertensiv galleblærer;

3) hypertensjon og sphincter av Oddi spasmer;

4) Atoni og mangel på Oddi sfinkter.

Bruken av kolangiografi før operasjonen gjør det mulig å gjenkjenne hovedtyper av disse forstyrrelsene hos pasienter.

Duodenal intubasjon gjør det mulig å etablere en diagnose av en atonisk galleblære hvis det oppstår en unormalt overflødig utstrømning av intenstfarget galle, som oppstår umiddelbart eller bare etter den andre eller tredje injeksjonen av magnesia sulfat.

Når kolecystografi i pasientens stilling på magen på cholecystogrammet, er det synlig bilde av en sliten langstrakt blære, utvidet og gir en mer intens skygge nederst, hvor hele gallen samles inn.

Ved etablering av diagnosen "akutt cholecystitus", bør pasienten inntrekkes sterkt på et kirurgisk sykehus. Alle operasjoner for akutt cholecystitis er delt inn i beredskap, haster og forsinket. Nødoperasjoner utføres av helsemessige årsaker i forbindelse med en klar diagnose av perforering, gangre eller flegmon av galleblæren, akutt - med mislykket, kraftig konservativ behandling i de første 24 - 48 timer etter sykdomsutbruddet.

Operasjoner er utført i en periode på 5 til 14 dager og senere med et avtagende angrep av akutt cholecystit og den observerte forbedring i pasientens tilstand, dvs. i fasen for å redusere sværhetsgraden av den inflammatoriske prosessen.

Hovedoperasjonen i kirurgisk behandling av akutt cholecystit er kolecystektomi, som, hvis det er angitt, suppleres med ekstern eller intern drenering av galdeveien. Det er ingen grunn til å utvide indikasjonene på kolecystostomi.

Indikasjoner for koledokotomi - obstruktiv gulsot, kolangitt, nedsatt patency i de distale delene av den vanlige gallekanalen, steiner i kanalene.

Døv sutur av den vanlige gallekanalen er mulig med full tillit til kanalens patenter og som regel med enkelt stor kalkulasjon. Ekstern drenering av den vanlige galle og leverkanaler er vist i tilfeller av kolangitt med tydelighet i distalkanalen.

Indikasjoner for påføring av en biliodigistisk anastomose - mangel på tillit til patenen til Vater nippel, indurativ pankreatitt, tilstedeværelse hos pasienter av flere små steiner i kanalene. En biliodigistisk anastomose kan utføres i fravær av uttalt inflammatoriske endringer i de anastomosed organene av en høyt kvalifisert kirurg. Under andre forhold er det nødvendig å begrense den eksterne dreneringen av galdeveien.

Behandlingen av pasienter i den postoperative perioden må være strengt individualisert. De får lov til å stå opp om dagen, de blir tømt og suturene fjernes etter ca. 10 til 12 dager.

Klassifisert som akutt. Kirurgisk behandling utføres; laparotomiske snitt i henhold til Fedorov, Kerr, øvre median, transrectal kan brukes som kirurgisk tilgang. Også i økende grad brukt laparoskopisk metode for å fjerne galleblæren.

Kreft i galleblæren og ekstrahepatiske gallekanaler

Galleblærekreft er preget av infiltrativ vekst med rask spiring i leveren og med metastaser til de regionale lymfeknuter i portens fissur i leveren, noe som fører til at det i de fleste tilfeller ikke er mulig.

I den første fasen av sykdommen er symptomene på galleblærekreft ikke særlig karakteristisk. De manifesterer seg i et langt avansert stadium, når en tett, klumpet tumor blir palpert, utvikler kakeksi eller gulsott som følge av kompresjon av galdekanaler ved metastaser i leveren eller lymfeknuter av portens porte.

Den vanligste diagnosen av galdeblæren kreft er gjort under operasjon for kronisk kalkuløs cholecystitis.

Behandling er operativ: galleblæren fjernes, hvis svulsten ikke har spredt seg utenfor sine grenser, under spiring av svulsten i blæren, utføres leverreseksjon.

Primærkreft i galdekanalen forårsaker relativt tidlige kliniske symptomer på alvorlige kliniske symptomer forbundet med obstruksjon av den vanlige gallekanalen og gulsott på grunn av dette. Mengden hemoglobin øker i blodet. Avføringen er misfarget, reaksjonen mot stercobilin i den er negativ.

Med svulster i Vateri-brystvorten utvikler obduksjon av kanalen gradvis, stagnasjon av galde forårsaker en betydelig ekspansjon av kanalene og galleblæren, en forstørret smertelig elastisk konsistens av galleblæren blir palpert (et positivt symptom på Courvoisier).

Kirurgisk behandling av primær gallekanalkreft er en stor utfordring. En reseksjon av brystvorten Vaterov transduodenal eller reseksjon av galdekanalen med en endring i den distale enden i tolvfingertarmen.

Suppressive prosesser i leveren utvikles som et resultat av infeksjon i den ved hematogen rute fra forskjellige organer: oftere gjennom portalveinsystemet, gjennom hvilket blod dreneres fra bukorganene til leveren, sjelden gjennom leverarterien med en vanlig purulent infeksjon.

Utseendet på lever i leveren er også mulig når en infeksjon passerer fra tilstøtende organer: Som følge av gjennombrudd av empyema av galleblæren i leveren, penetrasjon av magesår eller duodenalt sår i leveren, direkte infeksjon med kniv eller skuddssår i leveren.

I det overveldende flertallet av tilfellene er det såkalte single abscesser, når det er i det hepatiske parenchyma, er det bare ett hulrom plassert subkapselært. I noen tilfeller er det også flere uncommunicating abscesser (små i størrelse).

Tidlig diagnose av pyogene leverabcesser er svært vanskelig, siden et av hovedsymptomene - en forstørret lever - ofte manifesterer seg svært sent. I begynnelsen av sykdommen er leveren under palpasjon nesten smertefri dersom bukhinnen og galleblæren ikke er involvert i prosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til tidligere sepsis, purulente lesjoner i magesekken, etc.

I den første fasen av sykdommen klager pasienter på kjedelige smerter i høyre hypokondrium, den epigastriske regionen, forverret av trykk. Smerter som utstråler til høyre skulder, skulderblad, rygg, begrenset membranmobilitet, pust blir vanskelig.

Hos pasienter med sterk leverforstørrelse endres gangen. I sengen ligger de vanligvis bevegelsesløse på høyre side med bena bøyd og trukket til magen. Temperaturen på kveldene stiger til 38 - 40 ° C. KG Tagibekov bemerker at i alvorlige, forsømte tilfeller, når det purulente hulrommet når en stor størrelse, følger temperaturøkningen ofte fantastiske kulderystelser, noen ganger store svette.

Med store abscesser med lang forlengelse av leveren øker kraftig, er det smerte på hennes palpasjon.

Hvis en leverabscess ikke blir diagnostisert i lang tid, tørker pasientens styrke raskt - subetericitet fremstår, asymmetri i magen og brystet. Lokalt er det spenning i muskler i fremre bukvegg, smerte i høyre hypokondrium og ribbe bur til høyre under palpasjon og tapping.

I analysen av blod er leukocytose notert (18,0 - 20,0 - 10 9 / l) med et skifte av leukocytformelen til venstre. Pulsen er vanligvis av svak fylling og når ofte 120-130 slag per minutt.

Det bidrar til å etablere diagnose og røntgenundersøkelse, som er preget av tre hovedtrekk: en økning i leverenes skygge, økt mobilitet og en høyde av membranen. I dag er radioisotop hepatoskopulasjon vellykket, abscesser på leverskannene manifesteres av "stille felt".

Når en abscess er lokalisert i de fremre delene av leveren, blir intra-abdominal inngrep tatt, mens abscessen befinner seg i de bakre overdelene av leveren, åpnes tilgangen til absessen ved transthorakisk rute. Operasjonen utføres under endotracheal intubasjonsbedøvelse.

Alle svulster er delt inn i ondartet og godartet.

a) hepatom - en tumor fra leveren celler;

b) kolangiom - en svulst fra cellene i galdekanalene;

c) kolangiohepatom - en tumorholdig celle av begge typer;

a) angiosarcoma (sarkom og endotelceller);

b) alveolar sarkom;

c) spindelaktig celle sarkom;

d) runde celle sarkom;

1) godartet hepatom;

2) godartet kolangiom (fast type og cystisk);

3) godartet kolangiohepatom.

Primære svulster finnes i form av massiv nodulær kreft og kreftcirrhose (diffus kreftinfiltrering). Ifølge A. L. Myasnikov foregår cirrose i 75% av tilfellene før forekomsten av primær leverkreft. B. M. Tareev legger stor vekt på epidemisk hepatitt i opprinnelsen til primær leverkreft. I tillegg bidrar parasittiske sykdommer (spesielt opisthorchiasis), kronisk hepatitt, gallesteinsykdom, syfilis og alkoholisme til forekomsten av primær leverkreft.

Sykdommen utvikler seg gradvis, pasienter begynner å miste vekt raskt, smerter i riktig hypokondrium, kvalme, oppkast, diaré, noen ganger tvert imot, forstoppelse. Appetitten minker, temperaturen stiger, gulsott vises. Smerte i riktig hypokondrium i de fleste tilfeller av hånende karakter, mindre ofte paroksysmal. Leveren er forstørret (noen ganger til pubis), tett tekstur, klumpete. Det er ascites, årsaken til hvilken mange ser i svulst trombose av portalvenen eller komprimering av dets lymfeknuter. I andre tilfeller skyldes forekomsten av levercirrhose og karsinomatose.

Diagnosen av primær leverkreft er laget på grunnlag av symptomene ovenfor, tumorpalpasjon, røntgendata (bryst røntgen for å studere høyre membrankuppel: dets høye stående, deformasjon).

Muligheten for sekundær leverkreft, hvis den utvikles som et resultat av spiring fra et annet organ, løses ved å fjerne det primære berørte organet i fravær av metastaser i de regionale lymfeknuter.

En forstørret reseksjon av magen og leverkroppen av leveren utføres ved overgang av magekreft til leverkroppen, og kilereseksjon av leveren med fjerning av galleblæren - ved overgang av galleblærekreft til leveren.

Fra moderne metoder for intravitale morfologiske studier av lever, laparoskopi og metoden for hepatosanering av radioisotop, benyttes positron-utslippsskanning.

Syndrom av portal hypertensjon. Det karakteriserer et kompleks av forandringer som oppstår når blodstrømmen i portalsystemet er vanskelig på grunn av ulike sykdommer.

Store endringer i portal hypertensjon syndrom:

1) Tilstedeværelsen av høyt portaltrykk med langsom blodstrøm;

3) spiserør i spiserøret, mage og blødning fra dem;

4) åreknuter i fremre bukvegg;

5) dilatasjon av hemorroidea vener;

Klassifisering av portal hypertensjon

1. Adrenal blokkering av portal blodsirkulasjon:

a) cirrhose av toppen av hjerte opprinnelse;

b) Chiari's sykdom (hepatisk venetrombose);

c) Budd-Chiari syndrom (trombose av den nedre vena cava i nivå av leverveiene, stenose eller utslettelse over leverenveiene, kompresjon av en tumor, arr).

2. Intrahepatisk blokkering av portal blodsirkulasjon:

a) levercirrhose i ulike former - portal, postnokrotisk, biliær, blandet;

b) levertumorer (vaskulær, parasittisk, glandulær);

c) leverfibrose (portal, cicatricial, etter skade, lokale inflammatoriske prosesser).

3. Ekstrahepatisk blokkering av portalsirkulasjon:

a) flebosklerose, utslettelse, trombose av portalvenen eller dens grener;

b) medfødt stenose eller atresi av portalvenen eller dens grener;

c) komprimering av portalvenen eller dens grener ved arr, svulster, infiltrater.

4. Blandet form for blokkering av portal blodsirkulasjon:

a) skrumplever i kombinasjon med trombose i portalvev (primær levercirrhose, portalvein trombose som en komplikasjon);

b) trombose i portalvev med levercirrhose.

MD Patsiora på klinisk manifestasjon og staten perepechenochnogo blodsirkulasjon skiller tre stadier av portal hypertensjon.

Den første er kompensert (initial), preget av en moderat økning i portaltrykk, kompensert intrahepatisk sirkulasjon, splenomegali med hypersplenisme eller uten det.

Den andre er subkompensert, hvor høyt portaltrykk, splenomegali, spiserør i esophagus og mage er notert med eller uten blødning, uttalt forstyrrelser i den porohepatiske sirkulasjon.

Den tredje dekompenserte, hvor det er splenomegali, spiserør i esophagus og mage med blødning eller uten blødning fra dem, ascites, uttalt forstyrrelser i portopechenochnom og sentral blodsirkulasjon.

Klinisk cirrhose er karakteristisk for intrahepatisk portal hypertensjon.

Ekstrahepatisk hypertensjon manifesterer seg hovedsakelig i to former:

1) Splenomegali med hypersplenisme eller uten det;

2) Splenomegali med hypersplenisme og spiserør i spiserøret.

Den tredje form er svært sjelden: Splenomegali med hypersplenisme, spiserør i spiserøret og ascites utviklet etter blødning.

Den vanligste blant de konservative metodene er bruken av Sengsteykina - Blakmore sonde.

Lokal hypotermi anses å være en effektiv metode for å stoppe blødning fra spiserør i spiserøret og hjerteavdelingen i magen.

Alle moderne metoder for kirurgisk behandling av portalhypertensjon kan deles inn i seks hovedgrupper:

1) operasjoner med sikte på å redusere portaltrykk

2) stopp av esophageal-gastrisk blødning;

3) eliminering av splenomegali og hypersplenisme;

4) eliminering av ascites;

5) operasjoner rettet mot å forbedre leverens funksjonelle tilstand

6) kombinert virksomhet.

Bukspyttkjertel sykdommer inkluderer:

1) skade på bukspyttkjertelen

2) akutt pankreatitt

3) akutt cholecystopankreatitt;

4) kronisk pankreatitt

5) pankreascyster;

6) bukspyttkjertelskreft.

Skader på bukspyttkjertelen oppstår med stump bukettrauma, dannelsen av en intrakapsulær ruptur eller stamme av bukspyttkjertelparenchyma og pseudocytter.

Skader på bukspyttkjertelen kombineres med skade på andre organer i magehulen (mage, tarm, lever, milt), som forekommer sterkt på bakgrunn av intern blødning, nekrose, akutt traumatisk pankreatitt og utbredt peritonitt.

Kirurgisk behandling: suturer bukspyttkjertelen kapsel, arrest blødning og drenering av bukhulen.

Begrepet "akutt pankreatitt" betyr ikke bare betennelse i bukspyttkjertelen, men også akutt sykdom, ledsaget av nekrose av kjertelparenchyma og fettvev, samt omfattende blødninger i bukspyttkjertelen og retroperitonealt vev.

I etiologien til akutt pankreatitt er følgende faktorer av stor betydning: sykdom i galdeveiene, mage og tolvfingre, alkoholinntak, dårlig sirkulasjon i bukspyttkjertelen, overdreven ernæring og metabolske forstyrrelser, allergier, abdominal traumer, kjemisk forgiftning, smittefarlige toksiske faktorer.

Sykdommen begynner plutselig etter en rik fett- og proteinmat, ledsaget av alkoholinntak. Ledende er abdominal syndrom (smerte, oppkast, dynamisk tarmobstruksjon).

Smerter - en av de mest vedvarende symptomene på akutt pankreatitt - er iboende i alle former for denne sykdommen. Smertefulle smerter forekommer i den epigastriske regionen, i navlen, som utstråler til nedre rygg, skulderblad, skuldre og noen ganger hofter. Smeden av helvetesilden er det viktigste subjektive tegn på denne forferdelige sykdommen.

Oppkast er det nest vanligste symptomet på abdominal syndrom. Imidlertid kan fraværet ikke fjerne diagnosen akutt pankreatitt. Oftest er oppkastet kontinuerlig, med bitterhet (med en blanding av galle), noen ganger gjentatt og smertefullt, slik at noen pasienter lider mer av oppkast enn fra smerte.

Fra begynnelsen av sykdommen er tungen belagt med hvit blomst, med utviklingen av peritonitt blir tørr.

Det største antallet symptomer på abdominal syndrom er oppdaget ved en objektiv undersøkelse av magen.

Ved undersøkelse er magen hovent i epigastrium, er peristalsis på grunn av intestinal parese fraværende. På palpasjon, er det en skarp smerte i epigastriske regionen, blir spenningen i den fremre bukveggen ikke observert. Symptomer på oppstandelsen, Kerte, Mayo - Robson positiv.

Symptom Oppstandelse - mangel på pulsering av abdominal aorta over navlen som et resultat av komprimering av aorta av den edematøse bukspyttkjertelen.

Symptom Curte - transversal smerte og motstand på 6 - 7 cm over navlen, tilsvarende projeksjon av bukspyttkjertelen.

Symptom Mayo - Robson - smerte i venstre kulehvirvel.

Pankreas-kardiovaskulært syndrom omfatter en rekke symptomer som indikerer graden av involvering av kardiovaskulærsystemet i bukspyttkjertel sykdom. Samtidig er det generell cyanose med hellesvette, kjøling av hele kroppen og spesielt av ekstremiteter, filamentøs puls, fall i blodtrykk, dvs. med tegn på alvorlig sammenbrudd.

Ved begynnelsen av sykdommen, er puls normal og svært sjeldent redusert, da blir den raskere, blir svak. I alvorlige former for akutt pankreatitt, arytmi, takykardi observeres, og blodtrykket avtar.

Ved alvorlig pankreatitt er membranen involvert i prosessen, dens ekskursjon er hindret, kuppelen er høy, pusten blir grunne og raske. Et tidlig ledende tegn på akutt pankreatitt er kortpustethet.

Med involvering i den akutte inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen, kan alle enzymene detekteres i blodet. På grunn av noen tekniske problemer i mange medisinske institusjoner er imidlertid begrenset til den mest tilgjengelige definisjonen av L-amylase i blodet. Med forhøyede blodnivåer av L-amylase utskilles i urinen, hvor det er lett å oppdage. Studien av urin for L-amylase må gjentas, siden diastasuri ikke er vedvarende og avhenger av fasen i løpet av akutt pankreatitt.

Blodbildet hos pasienter med akutt pankreatitt er preget av leukocytose, leukocytformelskift til venstre, lymfopeni og ainosinofili.

For daglig praksis blir følgende klassifisering av pankreatitt og cholecystopankreatitt vedtatt:

1) akutt ødem, eller akutt interstitial pankreatitt

2) akutt hemorragisk pankreatitt

3) akutt pankreasnekrose;

4) purulent pankreatitt

5) kronisk - tilbakevendende og tilbakefallsfri;

6) cholecystopankreatitt - akutt, kronisk og med periodiske eksacerbasjoner.

Hver av disse formene av akutt pankreatitt har et tilsvarende klinisk og histopatologisk bilde.

Akutt hevelse i bukspyttkjertelen (akutt interstitial pankreatitt). Dette er den første fasen av akutt pankreatitt. Sykdommen starter vanligvis med kraftig uttrykt vedvarende smerte i epigastrium, som oftest skjer plutselig, noen ganger av kramper. De fleste pasienter forbinder deres utseende med et rikt inntak av fettstoffer, mens smerten er så sterk at pasientene skriker og skynder seg i sengen. Det er mulig å arrestere smerten ved bilateral vinkelrett blokkering eller ved langsom intravenøs administrering av 20-30 ml av en 0,5% novokainløsning. Etter smerten, oppstår vanligvis oppkast, temperaturen stiger.

Magen under smerte deltar i pusten, er noe hovent, palpasjon avslører smerte og stivhet i muskler i epigastriske regionen, og det oppstår ingen symptomer på peritoneal irritasjon.

Innholdet av L-amylase i urinen når vanligvis 320 - 640 g / h / l, i noen tilfeller - og høyere tall. I studien av blod varierer antallet leukocytter fra 8,0 til 12,0 109 / l uten noen spesielle endringer på den delen av leukocyttformelen.

I akutt ødem i bukspyttkjertelen oppstår ofte betennelse i galleblæren.

Hemorragisk pankreatitt. I begynnelsen av sykdommen ligner det kliniske bildet av hemorragisk pankreatitt lik bildet av akutt ødem. Sykdommen begynner med alvorlig smerte, med karakteristisk bestråling opp, til venstre, hvor smertefull oppkast setter seg sammen. Som regel er den generelle tilstanden til slike pasienter alvorlig. Synlig slimhinner og lys hud, uttalt forgiftningsfenomener, rask puls (100-130 slag per minutt), svak fylling og spenning, tunge overlagd, tørr, hovent mage, liten muskelspenning i epigastrisk region, symptomer på oppstandelse, Mayo-Robson, Kerte positiv. Observert dynamisk intestinal obstruksjon.

Pankreas nekrose. Sykdommen er akutt, alvorlig. Det fortsetter enten fra scenen av bukspyttkjertelødem, eller begynner uavhengig umiddelbart med nekrose. For pankreasnekrose er alvorlig smerte med alvorlig rus, kollaps og sjokk, peritoneal stamme på grunn av effusjon og utvikling av kjemisk peritonitt karakteristisk.

Utløpt leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre, lymfopeni, økt ESR. Mange pasienter i urinen har protein, leukocytter, røde blodlegemer, plogepitel og noen ganger hyalinesylindere. L-amylase i urinen når vanligvis høye tall, men med omfattende nekrose av bukspyttkjertelen parenchyma, faller innholdet.

Diagnose av hemorragisk nekrose i bukspyttkjertelen er vanskelig i tilfelle når prosessen fanger opp baksiden av bukspyttkjertelen. I dette tilfellet er symptomene på bukhulen ikke særlig uttalt, siden prosessen utvikles retroperitonealt. Men hos disse pasientene begynner sykdommen med typisk lokalisering og smerte, mens det er markert forgiftning, øker innholdet av L-amylase i urinen, det er endringer i blodet. For å etablere riktig diagnose krever dynamisk overvåkning av pasienten.

Følgende tegn på pankreasnekrose er notert:

1) økning i smerte og symptomer på peritoneal irritasjon, til tross for konservativ behandling med bruk av bilateral perinephric novocainic blokkering;

2) Forbedring av tilstanden av sammenbrudd og sjokk, til tross for konservativ terapi;

3) rask økning i leukocytose (opptil 25,0 - 109 / l);

4) en dråpe i nivået av L-amylase i blodet og urinen med en forverring i den generelle tilstanden;

5) en progressiv reduksjon i serumkalsiumnivåer (fettnekrose);

6) utseendet av metemoglobin i serumet

Forløpet av bukspyttkjertelnekrose er alvorlig. Dødeligheten er 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Purulent pankreatitt. Dette er en av de mest alvorlige former for bukspyttkjertelskader, som oftest finnes hos eldre og eldre. Purulent pankreatitt kan forekomme uavhengig eller være en videre utvikling av akutt ødem, samt hemorragisk nekrose når en infeksjon er festet til den. I utgangspunktet består det kliniske bildet av symptomer på akutt ødem i bukspyttkjertelen eller hemorragisk nekrose, da ved infeksjonens tiltrekning er det en uttalt leukocytose med et skifte av leukocyttformelen til venstre, purulent forgiftning, en skarp temperaturendring.

Således er det i dag mulig ikke bare å foreta en diagnose av akutt pankreatitt, men også for å indikere form av lesjon i bukspyttkjertelen, siden hver av dens former er preget av et tilsvarende klinisk og patologisk bilde.

Differensiell diagnose og behandling. Det er vanskelig å skille mellom akutt pankreatitt fra andre akutte sykdommer i bukorganene på grunn av tilstedeværelsen av de samme manifestasjonene, som noen ganger oppstår mot bakgrunnen av en alvorlig generell tilstand hos pasienten.

Akutt pankreatitt må differensieres fra akutt cholecystit, perforert magesår, matforgiftning, akutt intestinal obstruksjon, mesenterisk trombose, ektopisk graviditet, akutt blindtarmbetennelse og hjerteinfarkt.

Ved behandling av akutt pankreatitt bør alle aktiviteter rettes mot de viktigste etiopathogenetiske faktorene: nyreblokkade med en 0,25% oppløsning av novokain ifølge Vishnevsky som en effekt på neuroreceptorfaktorer; Opprettelse av fysiologisk dvalemodus til det berørte organet - sult, aspirasjon av mageinnhold (sonde gjennom nesen); Inhibering av sekretorisk aktivitet i bukspyttkjertelen - atropin 0,1% subkutant i en dose på 1 ml i 4-6 timer; intravenøs administrering av blod, plasma, polyglukin-novokainblanding (polyglukin 50 ml + 1% oppløsning av novokain 20 ml) opptil 3-4 liter for å eliminere sirkulasjonsforstyrrelser. Anti-enzymbehandling - trasilol, tsolol, kontrykal (50.000 - 75.000 enheter, noen anbefaler opptil 300.000 enheter per administrasjon), sandostatin, quamatel; for å eliminere smerte - promedol (det anbefales ikke å bruke morfin, da det forårsaker krampe i spalten av Oddi), dimedrol 2% - 2-3 ganger daglig som et antihistaminmedikament; insulin - 4-12 enheter., 2% papaverin 2 - 3 ganger, nitroglyserin 0,0005 g tabletter under tungen; aminokapronsyre 5% på isotonisk oppløsning av natriumklorid intravenøst ​​100 ml; kortikosteroidhormoner - hydrokortison eller prednison (intravenøst ​​eller intramuskulært - 15-30 mg); antibakteriell terapi, hjerte (0,05% strofantin men 0,5-1 ml 2 ganger, 0,05% Korglikon 0,5-1 ml 1 time).

Hvis tilstanden er forbedret på dag 4-5, kan pasienter foreskrives tabellnummer 5a, det vil si mat i flytende form med begrenset kaloriinnhold, da karbohydratprotein fettfri mat reduserer bukspyttkjertelsekretjon. Alkalisk, som kommer fra mat gjennom munnen, hemmer også separasjonen av bukspyttkjerteljuice.

8. - 10. dag kan tabell 5 foreskrives for pasienter, og fraksjonelle måltider bør anbefales. Ved utslipp fra sykehuset i 1 til 2 måneder, er det forbudt å konsumere fett og stekt kjøtt, krydret og surt retter og krydder.

Hvis konservativ terapi ikke har noen effekt, og pasientens tilstand forverres, øker den generelle forgiftningen av kroppen, smerten stopper ikke eller omvendt øker, tegn på peritoneal irritasjon vises, mengden av L-amylase i blodet og urinen forblir høy eller øker, dvs. akutt ødem bukspyttkjertelen går inn i nekrose eller suppuration, så er kirurgisk behandling indisert.

Kirurgi består av følgende trinn:

1) median laparotomi (midline snitt fra xiphoid prosessen til navle);

2) Tilnærming til bukspyttkjertelen i kaviteten til omental bursa, fortrinnsvis gjennom gastrokolisk ligament (den mest direkte og hensiktsmessige måten for bukspyttkjertrensdrenering);

3) fjerning av ekssudatet fra bukhulen med en elektrisk sugemekanisme og gasbindpinne;

4) disseksjon av peritoneum som dekker kjertelen;

5) dreneringshulefyllingsposer med tamponger og et gummirør.

Ikke alle forfattere anbefaler dissekere brystkreft som dekker bukspyttkjertelen.

Skille mellom tilbakevendende og primær kronisk pankreatitt. A.V. Smirnov, OB B.Porembsky, D.I. Fried (1972) indikerer at kronisk pankreatitt, ikke forbundet med sykdommer i galdeveien, er karakteristisk for:

1) Den raske utviklingen av endokrine og metabolske forstyrrelser på grunn av forstyrrelser i bukspyttkjertelenes ytre og indre utskillelse.

2) utbruddet av nekrotiske endringer i den akutte fasen med den påfølgende dannelse av en pankreatisk pseudocyst;

3) relativt ofte observert dannelse av steiner i kanalene og parankymen av bukspyttkjertelen.

En viktig faktor i patogenesen av kronisk pankreatitt er et brudd på utløpet av bukspyttkjerteljuice, stasis i bukspyttkjertelen, ulike typer vaskulære lidelser spiller en viss rolle. Noen forskere legger stor vekt på metabolske faktorer i opprinningen av kronisk pankreatitt, andre anser at alkoholisme er en av de viktigste faktorene som bidrar til forekomsten.

Kliniske manifestasjoner av kronisk pankreatitt:

1) smertesyndrom;

2) brudd på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen;

3) brudd på det økologiske apparatet;

4) symptomer på komplikasjoner av pankreatitt forårsaket av biliær hypertensjon, dannelse av cyster og bukspyttkjertelfistler, portal hypertensjon, etc.

En av de viktigste og tidligste symptomene på kronisk pankreatitt er smerte i øvre halvdel av magen med bestråling til nedre rygg, venstre skulder, venstre skulderblad, venstre skulderbelte. Det kan være konstant, unceasing, smertefullt, det kan øke etter å ha tatt fettete, varme eller kalde mat, oppstår om natten og ligner ofte smerter i duodenalt sår. Smertsyndrom kan også uttrykkes som tilbakevendende angrep av bukspyttkjertelen kolikk. Et smertefullt angrep er forbundet med hindring av utstrømningen av bukspyttkjerteljuice, noe som forårsaker hypertensjon i bukspyttkjertelen.

På palpasjon er magen vanligvis myk, smertefull i den øvre delen og i projeksjonen av bukspyttkjertelen.

I tillegg til smerte med typisk lokalisering, opplever pasientene en følelse av tyngde i den epigastriske regionen etter et måltid, belching, oppblåsthet, avføring, forstoppelse, og hos noen pasienter dyspepsi, oppkast, tap av appetitt.

I forbindelse med svekket fordøyelse og absorpsjon av fett og proteiner, utilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer og vitaminer i tarm- og bukspyttkjertelssekretjonsforstyrrelsen, oppstår vekttap, til tross for at appetitten blir bevart eller til og med økt.

Ved kronisk pankreatitt er et brudd på den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen mulig, ofte manifestert av utvikling av symptomer på diabetes og mindre ofte ved hypoglykemi.

Det kliniske kurset av diabetes på bakgrunn av kronisk pankreatitt har sine egne egenskaper. Symptomer på diabetes mellitus forekommer flere år etter at smertefulle angrep har oppstått, noe som indikerer den sekundære karakteren av nederlaget til det økologiske apparatet. En av komplikasjonene av kronisk pankreatitt er galdehypertensjonssyndrom, og dets viktigste manifestasjoner er obstruktiv gulsott og kolangitt. Delvis eller komplett obstruksjon av galdeveien kan avhenge av komprimering av den distale felles galdekanalen av det betent og komprimerte hode i bukspyttkjertelen, samt på hindringen i Vater nippelområdet (stenose, stein).

Ved diagnosen kronisk pankreatitt er stor betydning knyttet til studien av bukspyttkjertelets ytre og indre sekret. Disse studiene inkluderer:

1) bestemmelse av ekstern sekresjon av kjertelen ved å undersøke bukspyttkjertelen sekresjon både i tilstanden av funksjonell resten av kjertelen og under påvirkning av fysiologiske stimuli;

2) analyse av tilstanden for ekstern sekresjon avhengig av fordøyelseskapasiteten til bukspyttkjertelsekretjon

3) identifisering av fenomenet "unnvikelse" av bukspyttkjertelenzymer ved å bestemme sistnevnte i blod og urin i opprinnelig tilstand og etter bruk av bukspyttkjertresekresjonsstimulerende midler;

4) påvisning av manglende evne til bukspyttkjertelenes øyeapparat.

Ukomplisert kronisk pankreatitt behandles terapeutisk og bare med ineffektiviteten til konservativ behandling eller forekomsten av komplikasjoner gir anledning til kirurgisk behandling, noe som er et av stadiene av kompleks behandling.

Ifølge indikasjoner utføres kirurgisk inngrep på organer som er anatomisk og funksjonelt forbundet med bukspyttkjertelen - på galleblæren og kanalene, Vateri-spenen, mage-tarmkanalen, de store grenene av abdominal aorta, det autonome nervesystemet, bukspyttkjertelen selv og dets kanalsystem.

Valget av en bestemt metode for kirurgisk inngrep avhenger av arten av anatomiske og funksjonelle forandringer i bukspyttkjertelen og i nærliggende organer.

Bukspyttkjertelcyster

De fleste kirurger holder seg til følgende klassifisering:

1) inflammatorisk opprinnelse (etter akutt og kronisk pankreatitt);

2) etter skade - kjedelig, gjennomtrengende skade, operasjonsrom;

3) i forbindelse med en neoplasma;

4) parasittisk (rundorm);

2. ekte cyster:

1) medfødt - enkel cyste, polycystisk sykdom, fibrocystisk sykdom, dermoid cyste;

2) oppkjøpt - retensjonscyster (inflammatorisk opprinnelse, posttraumatisk, sekundær parasittisk (ascariasis), parasittisk (echinococcus, båndmask);

3) svulstartig (cystadenom) vaskulær cyste, malignt - cystadenokarcinom, teratom.

Falsk cyste er en cyste som ligger inne i eller på bukspyttkjertelen foret med fibrøst vev. Den indre overflaten av cysten har ingen epiteldeksel, og innholdet er bukspyttkjerteljuice.

En klinisk falsk pankreatisk cyste manifesteres av smerte i den epigastriske regionen eller den venstre halvdel av magen. Det er kvalme, oppkast, tap av appetitt. Hos noen pasienter er sykdommen asymptomatisk.

Palpasjon bestemmes av en rund, glatt kropp, noen ganger litt mobil under pust og palpasjon.

En røntgenundersøkelse av mage-tarmkanalen, bukspyttkjertomografi i tilfelle retropneumoperitoneum, og skanning kan bidra til å etablere diagnosen.

Ved kirurgisk behandling av en falsk cyste brukes to operasjoner hovedsakelig - eksisjon og drenering av cysten (ekstern eller intern).

Når ekstern drenering hemmer cystvegg til bukveggen med innføring av dreneringsrør i cystehulen. Når internt drenering påfører en anastomose mellom cysten og jejunum med ytterligere enteroenteroanastomose.

Kreft i bukspyttkjertelen

Kreft i bukspyttkjertelen kan være primær, sekundær - i overgangen av kreftprosessen fra mage, galdevev og metastatisk - i kreft i spiserøret, duodenal og kolon.

Veksten og spredningen av kreft i bukspyttkjertelen skjer på følgende måter:

1) spiring i de omkringliggende organer og vev når kreften invaderer duodenum, mage, kolon og venstre nyre;

2) gjennom lymfatiske kanaler, spesielt perineurale og perivasale.

Svulsten er tett, klemmer bukspyttkjertelen, noe som fører til at de strekker seg hemmelig, noen ganger opprettholder cysterene. Etter hvert som svulsten vokser, kan det forekomme kompresjon av den vanlige gallekanalen eller spiring av svulsten, noe som fører til strekking av den vanlige gallekanalen og overliggende galdevev og galleblæren. Gullet i blæren og gallekanalene absorberes, og de er fylt med en hemmelig (hvit galle).

Smerte av varierende intensitet (et tidlig symptom på kreft i bukspyttkjertelen) er lokalisert i overlivet og sprer seg til nedre del av ryggen. Samtidig med smerte, er det ofte kjent med appetittløp, det kan være kvalme, oppkast, avføring misfarget, urin blir ølens farge. Noen pasienter har kløe. Pasienten mister vekt. Utseendet til smerte og vekttap bør gulsott.

Med lokalisering av kreft i hodet av bukspyttkjertelen kan det være et positivt symptom Courvosier. Pasienter diagnostiseres med ascites, som er forbundet med portal hypertensjon eller med spredning av kreftprosessen i bukhinnen.

I tilfelle av en kreftformet lesjon, brenner bukspyttkjertelen som regel ikke, bare i noen tilfeller, i stedet for fremspringet, er det mulig å sonde en komprimert kjertel, noe smertefull. I motsetning til gastrisk kreft, blir lymfeknuter i venstre supraklavikulære område ikke palpert.

Hvis kreft i bukspyttkjertelen mistenkes, kan røntgenundersøkelse gi indirekte eller direkte bevis for skade på denne kjertelen.

Med denne sykdommen brukes palliative og radikale operasjoner. Palliative operasjoner er rettet mot å bekjempe obstruktiv gulsot for å forhindre forekomst av sekundære leverabser.

Et signifikant antall biliodigistiske anastomoser foreslås:

3) cholecystostonostomi i forskjellige varianter;

5) choledochaeoyunostomi i forskjellige varianter.

Det er nødvendig å tilordne pankreatoduodenal reseksjon og reseksjon av halen av bukspyttkjertelen til radikale operasjoner.