Image

Type 2 diabetes

DIABETES TYPE 2

Type 2 diabetes mellitus (DM) er en sykdom forårsaket av vevsbestandighet mot insulin med kompenserende hyperinsulinemi eller relativ insulinmangel, forårsaker metabolske forstyrrelser, hovedsakelig karbohydrat.

Type 2 diabetes er ledsaget av utvikling av mikroangiopatier og makroangiopatier med påfølgende alvorlige komplikasjoner, som for eksempel hjerteinfarkt, hjerneslag, tap av syn, nyresvikt og amputasjon av nedre ekstremiteter.

Denne typen diabetes utvikler seg 10 ganger oftere enn type 1 diabetes. Til forskjell fra type 1 diabetes, forekommer type 2 diabetes ofte hos voksne, og den er som regel basert på arvelig disposisjon mot insulinresistens i kombinasjon med fedme, vanligvis abdominal og vevsinsulinresistens.

Type 2 diabetes fører til betydelige økonomiske tap.

Vaskulære patologiske endringer, tegn på retinopati og nevropati forekommer allerede i begynnelsen av sykdommen, noe som gjør det mulig å forutsi naturen av kurset, iverksette tiltak rettidige for å forhindre sent komplikasjoner av diabetes.

Det har vist seg at det er mulig å forhindre overføring av nedsatt glukosetoleranse mot diabetes med tilstrekkelige forebyggende tiltak, samt redusere utviklingen av diabeteskomplikasjoner og forbedre prognosen med sin rettidige behandling.


Utbredelsen av type 2 diabetes er 5-7% og vokser stadig. Innen 2003 ble rundt 8 millioner pasienter med type 2 diabetes registrert i Russland.

Utbredelsen av type 2 diabetes, registrert ved overførbarhet, gjenspeiler ikke den virkelige situasjonen, siden det faktiske antall pasienter er 2-3 ganger høyere enn registrert.

Ifølge epidemiologiske studier er den faktiske forekomsten av type 2 diabetes høyere enn den som rapporteres for menn med 2, og for kvinner med 2,4 ganger. Type 2 diabetes kan utvikles i alle aldre, men oftest forekommer hos mennesker over 40 år.

80% av pasientene med type 2 diabetes dør fra CVD.

Gruppen med høy risiko for å utvikle type 2-diabetes er overvektige eller overvektige, hypertensive pasienter, voksne over 45 år, personer med slektninger, pasienter med type 2-diabetes, pasienter med økt blodsukkerkonsentrasjon i historie og kvinner som har født barn veier 4 kg eller mer.

Å bestemme konsentrasjonen av glukose i en tilfeldig fastende blodprøve er en rask og enkel å utføre studie, praktisk og akseptabelt for pasienter og billigere sammenlignet med andre screeningtester. Ved tolkning av resultatet er det nødvendig å ta hensyn til pasientens alder og tiden fra det siste måltidet.

Indikatorer for glukosekonsentrasjon på tom mage, tatt som normalt, i helblod, er mindre enn 6,1 mmol / l, i plasma av venøs blod mindre enn 7,0 mmol / l. Et ytterligere kriterium - grenseverdien av fastende glukose i helblod (5,5-6,1 mmol / l) og i venøst ​​blodplasma (6,1-7 mmol / l) brukes til å identifisere personer med fastende hyperglykemi.

^ Hurtig bestemmelse av glukosekonsentrasjon i en bloddråpe utføres ved hjelp av visuelle teststrimler eller glukometre - fotometriske enheter som måler endringen i farge på teststrimler under glukoseoksidasereaksjonen. Metoden er for tiden utilstrekkelig standardisert og brukes først og fremst til selvoppfølging av glukose nivåer hos pasienter med diabetes.

Ved å bruke glukosetoleranse testen som en screeningsmetode, kan du diagnostisere type 2 diabetes hos flere mennesker, sammenlignet med å bestemme fastende plasmaglukosekonsentrasjoner.

Data om muligheten for å bestemme konsentrasjonen av glykosylert hemoglobin for screening for type 2 diabetes er motstridende. Testen er ikke standardisert nok.

Det anbefales å gjennomføre screening for type 2 diabetes hos voksne med hypertensjon, hyperlipidemi, i nærvær av en belastet familiehistorie. Screening i disse gruppene er økonomisk begrunnet, siden antall pasienter som må undersøkes for å hindre ett tilfelle av kardiovaskulære sykdommer, er signifikant lavere enn i populasjonsscreening.

Screening for type 2 diabetes hos gravide bør utføres i samsvar med godkjente kliniske retningslinjer for behandling av graviditet.

En analyse av fastende blodplasma glukose bør utføres av personer som klager på tørst, polyuri, tretthet, kløe, har retinopati, nevropati, nefropati. På grunn av manglende bevis på de direkte fordelene ved rutinemessig screening for type 2 diabetes, er beslutningen om å skjerme enkelte pasienter basert på kliniske hensyn.

Det finnes ikke overbevisende bevis for å bevise eller motbevise behovet for screening for type 2 diabetes, nedsatt glukosetoleranse eller økning i konsentrasjonen i fastende blod hos voksne uten kliniske symptomer.

For å etablere en diagnose av type 2 diabetes, er det ikke nok å utføre en enkelt fastende plasmaglukosetest på tom mage. For å bekrefte diagnosen blir testen gjentatt på en annen dag. Dette er spesielt viktig hos pasienter med borderline-resultater fra den første studien eller med normale resultater, men en høy sannsynlighet for type 2-diabetes.

Selv om de optimale intervaller mellom screeningsstudier ikke er bestemt, anbefales det å bestemme konsentrasjonen av glukose i blodet eller annen test minst en gang om 3 år.

Ved deteksjon av type 2 diabetes utføres behandling av pasienter i samsvar med godkjente kliniske retningslinjer og standarder for diagnose og behandling.

Ifølge resultatene av screeningsprogrammet for deteksjon av type 2 diabetes i Russland, avslørte en undersøkelse på omtrent 400 000 mennesker 6.542 tilfeller av diabetes og 3,789 tilfeller av glukoseintoleranse. Samtidig diagnostiseres mange pasienter med type 2 diabetes ved random screening (ca 50% av personer over 45 år testes for type 2 diabetes hvert tredje år).

Sammenligning av resultater med systematiske screeningsstrategier og nåværende screeningsstrategier, samt nyere kliniske studier, viste effekten av livsstilsendring for å redusere forekomsten av type 2 diabetes hos personer med fastende fastende plasmaglukose eller nedsatt glukosetoleranse. I slike pasienter reduserer intensiv livsstilsendringsprogrammer (kosthold, mosjon) forekomsten av type 2 diabetes med 58%.

Tilgjengelige screening tester kan diagnostisere type 2 diabetes i tidlig asymptomatisk stadium.

Pasienter med type 2 diabetes eller høyt blodsukkernivå er direkte forbundet med høy risiko for CVD.

Behandling av pasienter med type 2 diabetes og minst en annen risikofaktor for CVD (uansett om de har hypertensjon) reduserer forekomsten av CVD med 22% og total dødelighet med 16%.

Hos voksne med hypertensjon og type 2-diabetes som er identifisert under screening, reduserer helvete under normale mål 50% reduksjon i forekomsten av kardiovaskulær sykdom. Tidlig behandling av isolert systolisk hypertensjon hos eldre pasienter med type 2 diabetes reduserer forekomsten av kardiovaskulære sykdommer med 34-69%.

Forsiktig glykemikontroll hos pasienter diagnostisert klinisk (men ikke oppdaget ved screening), type 2-diabetes, reduserer på en forsvarlig måte utviklingen av mikroangiopati. Dette kan forklares ved at klinisk manifestasjon av diabetes forekommer bare flere år etter utviklingen av hyperglykemi, derfor hos pasienter med klinisk diagnostisert diabetes, er tilstanden til karene verre, og den positive effekten av behandlingen er mer merkbar enn hos pasienter med diabetes. Den positive effekten av forsiktig glykemisk kontroll på klinisk utfall assosiert med mikrovaskulære lesjoner blir tydelig bare år senere.

Det har vist seg at nøye kontroll av glykemi hos pasienter med kliniske symptomer forbedrer livskvaliteten, selv om disse resultatene kanskje ikke tolereres hos pasienter med type 2 diabetes, som avslørt ved screening før klinisk manifestasjon av sykdommen.

Basert på analysen av sykdommens naturlige sykdom ble det vist at 30-50% av personer med nedsatt glukosetoleranse eller grenseværdier av glukosekonsentrasjon i blodsukkerkonsentrasjonen i fremtiden, normalisert og type 2 diabetes ikke utvikler seg.

Hos pasienter med hyperlipidemi forbedrer identifiseringen av type 2 diabetes signifikant nøyaktigheten ved å vurdere den enkelte risiko for koronararteriesykdom, som tas i betraktning ved avgjørelsen av begynnelsen av lipidsenkende terapi. Behandling av lipidmetabolismeforstyrrelser reduserer forekomsten av koronararteriesykdom hos pasienter med type 2-diabetes i samme grad som blant personer uten diabetes.

Nøye glykemisk kontroll reduserer risikoen for utvikling og progressjon av retinopati med 29-40%. Strammere kontroll av systolisk helvete (reduksjon med 10 mm Hg) hos pasienter med hypertensjon og type 2 diabetes reduserer frekvensen av retinalfotokoagulasjon med 4,1% og hyppigheten av synsskarphetstilstander med 9,2% i mer enn 7,5 år.

Nøye glykemisk og helvetekontroll hos pasienter med type 2 diabetes reduserer risikoen for utvikling og progressjon av albuminuri og kronisk nyresvikt.

Det har vist seg en tendens til å redusere frekvensen av amputasjoner med lavere lemmer med forsiktig kontroll av glykemi og blodtrykk, men disse forskjellene er ikke statistisk signifikante.

Det har ikke vist seg at tidligere kontroll av type 2 diabetes, oppnådd som følge av tidlig diagnose av sykdommen under screening, gir ytterligere fordeler sammenlignet med behandlingen startet etter klinisk diagnose.

Diagnosen "type 2 diabetes mellitus" kan forårsake en "merking" -effekt hos personer uten kliniske symptomer (angst og / eller negative endringer i selvoppfattelsen) og føre til sosiale konsekvenser. Likevel er det få data at pasienter med type 2 diabetes, identifisert under screening, opplever bivirkninger forbundet med effekten av "etiketten".

Ved tidlig påvisning av diabetes blir pasientene i større grad utsatt for bivirkningene av behandlingen og i lengre tid enn om diagnosen ble gjort klinisk.

Screening kan forårsake falske positive resultater.

Nøye glykemisk kontroll på et tidspunkt når glukosekonsentrasjonen er relativt lav (dvs. mellom screening og klinisk diagnose) kan utløse hypoglykemi.

Det ble funnet at 0,4-0,6% av pasientene som tar orale hypoglykemiske stoffer, tolererer en episode av alvorlig hypoglykemi hvert år.

Screeningen i befolkningen er ikke økonomisk begrunnet, siden for å hindre en komplikasjon forbundet med type 2 diabetes innen 5 år, er det nødvendig å undersøke flere tusen mennesker.

Gjennomføring av intensive programmer for personer med type 2-diabetes, inkludert pasientopplæring, bruk av spesielle sko og medisinske inngrep med stor risiko for å utvikle fotsår, kan redusere frekvensen av fotsår og amputasjoner med lavere lemmer med 60%.

Selv om forsiktig glykemisk kontroll reduserer forekomsten og progresjonen av retinopati, er virkningen på alvorlig synshemming mindre klar og vil sannsynligvis manifestere 10 år eller mer etter diagnose. Graden av innflytelse av glykemisk kontroll i perioden før klinisk manifestasjon (dvs. mellom screening og klinisk manifestasjon, når glukosekonsentrasjonen er lavere sammenlignet med de senere stadier) på alvorlighetsgraden av retinopati og synshemming er ikke definert.

Bare 3-8% av enkeltpersoner med type 2-diabetes, oppdaget klinisk eller ved screening, har mikroalbuminuri. I de fleste pasienter som oppdages under screening er risikoen for å utvikle CRF over de neste 15 årene lav (mindre enn 1%).

Amputasjoner av nedre ekstremiteter hos personer med type 2 diabetes er forbundet med sent komplikasjoner, som for eksempel distal sensorisk nevropati og perifere vaskulære lesjoner som utvikler seg over en lang periode fra sykdomsbegyndelsen.

Kontroll av kroppsvekt er den mest effektive, fra et medisinsk og økonomisk synspunkt, en rimelig tilnærming til å forebygge type 2 diabetes. Hvis normale verdier overskrides, anbefales det å redusere kroppsvekten med 5-10% av originalen.

Livsstilsendring (sunt å spise, daglig fysisk aktivitet, slutte å røyke) reduserer risikoen for å utvikle type 2-diabetes hos personer med nedsatt karbohydrattoleranse med gjennomsnittlig 30-40%.

Til tross for det faktum at en rekke kontrollerte kliniske studier har vist en reduksjon i risikoen for å utvikle type 2-diabetes når de tar visse medisiner (metformin, tiazolidindioner, akarbose, ALP-hemmere, angiotensinreceptorantagonister), forebygging av sykdommer av type 2 diabetes til resultatene av storskala forskning er ikke berettiget.

Personer med nedsatt glukosetoleranse.

Personer med hyperglykemi på tom mage.

Kvinner med graviditetsdiabetes i historien.

Kvinner som har født et barn som veier over 4,5 kg.

Personer med høyt blodtrykk (Helvete> 140/90 mm Hg. Art.).

Personer med dyslipidemi (triglyserider> 2,2 mmol / l, HDL-kolesterol 20% ideelt eller BMI> 27 kg / m2).

Personer som har nære slektninger med type 2 diabetes.

Personer over 65 år.

Uavhengig av resultatet av å avgjøre om man skal skjerme for type 2 diabetes, bør pasienten anbefales å følge et rasjonelt kosthold og opprettholde optimal kroppsvekt, noe som kan forhindre eller forsinke utviklingen av diabetes.

Screening for type 2 diabetes hos pasienter med hypertensjon eller hyperlipidemi bør være en integrert del av en helhetlig tilnærming til å redusere risikoen for CVD.

Mer aktive livsstilsendringsintervensjoner er hensiktsmessig hos pasienter med økt risiko for type 2 diabetes (se ovenfor).

Retningslinjer for medisinsk forebygging / Ed. RG Oganova, R.A. Halfin. - M.: GEOTAR-Media, 2007.- 464 s.

diabetes mellitus

Alle søknader, grafiske materialer, formler, tabeller og tegninger av arbeidet i emnet: Diabetes (emne: Medisin) er i arkivet, som kan lastes ned fra vår side. Begynner å lese dette arbeidet (ved å flytte nettleserens rullefelt ned), godtar du vilkårene i den åpne lisensen Creative Commons Attribution 4.0 Worldwide (CC BY 4.0).

Federal Education Agency

Statlig utdanningsinstitusjon for høyere yrkesopplæring

Petrozavodsk State University

Discipline: "Propaedeutics of internal diseases"

3 år studenter

(gruppe M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Foreleser: K. Med. n. Rozhkova T.A.

I. Etiopatogenetiske egenskaper ved diabetes mellitus

1. Klassifisering av diabetes

2. Risikofaktorer for diabetes

3. Pathogenese av diabetes

II. Det kliniske bildet av de ledende symptomene på diabetes

III. Patogenese og klinisk bilde av akutte komplikasjoner av diabetes

1. Ketoacidotisk koma

2. Hyperosmolær koma

3. Hypoglykemisk koma

IV. Senere komplikasjoner av diabetes

1. Diabetisk nephropati

2. Diabetisk retinopati

3. Diabetisk nevropati

4. Diabetisk fot syndrom

V. Diagnostiske kriterier for diabetes

VI. Prinsipper for diabetesbehandling

1. Diettbehandling av diabetikere

2. Øvelse

3. Behandling med orale hypoglykemiske midler

5. Selvkontroll og opplæring av pasienter med diabetes

referanser

Diabetes mellitus er et klinisk syndrom av kronisk hyperglykemi og glykosuri, forårsaket av absolutt eller relativ insulinmangel, som fører til forstyrrelse av alle typer metabolisme, angiopati - vaskulær lesjon, nevropati og patologiske forandringer i ulike organer og vev.

Forekomsten av sykdommen blant befolkningen i ulike land og etniske grupper er 1 - 3%. Forekomsten av diabetes hos barn og ungdom varierer fra 0,1 til 0,3%. Med hensyn til udiagnostiserte former når prevalensen i enkelte land mer enn 6%. [3], s. 206] Hvert år er antallet nyoppdagede tilfeller 6-10% av det totale antallet pasienter som dobler det hvert 10.-15. År. I økonomisk utviklede land har diabetes mellitus derfor blitt ikke bare et medisinsk, men også et sosialt problem.

Ifølge WHO er det over 150 millioner mennesker med diabetes i verden. I de industrialiserte landene i Amerika og Europa har den prevalensen en tendens til å øke ytterligere, særlig i aldersgrupper over 40 år. Ifølge eksperter fra WHOs utvalg av diabetes mellitus vil antallet personer som lider av denne sykdommen i 2010 overstige 230 millioner.

I Russland, i løpet av de siste årene, har 2 millioner pasienter blitt registrert med hensyn til omsettelighet (ca. 300 000 har type 1 diabetes og 1 million 700 000 har type 2 diabetes). Samtidig foreslår epidemiologiske undersøkelser i Moskva, St. Petersburg og andre byer at det virkelige antallet diabetikere i Russland når 6 til 8 millioner. [2], s. 4] Nødsituasjonen for sykdommen krever forbedring av metoder for tidlig diagnose og utbredt forebyggende tiltak. Det føderale målrettede programmet "Diabetes mellitus", vedtatt i oktober 1996 av den russiske regjeringen, sørger for organisatoriske, diagnostiske, terapeutiske og forebyggende tiltak som tar sikte på å redusere forekomsten av denne sykdommen, redusere antall pasienter med funksjonshemming og dødelighet.

Målet med arbeidet er å studere etiologien, patogenetiske mekanismer for utvikling av dype metabolske forandringer i kroppen mot bakgrunnen av diabetes. Emnet for studien vil også tjene de ulike klassifikasjonene av denne sykdommen, moderne metoder for diagnostisk forskning og behandling.

I. Etiopatogenetiske egenskaper ved diabetes mellitus

1. Klassifisering av diabetes

I dag er klassifiseringen av denne patologien anbefalt av WHOs ekspertkomite for diabetes i 1985 fortsatt brukt over hele verden.

A. KLINISKE KLASSER

1. Insulinavhengig diabetes

2. Insulin Independent Diabetes

hos pasienter med normal kroppsvekt

vektige

3. Tilknyttet underernæring

4. Andre typer diabetes forbundet med visse forhold og syndrom: sykdommer i bukspyttkjertelen, endokrine sykdommer, medisinering eller eksponering for kjemikalier, abnormiteter av insulin eller dets reseptorer, visse genetiske syndromer og andre faktorer.

II. Forringet glukosetoleranse

hos pasienter med normal kroppsvekt

vektige

forbundet med visse forhold og syndromer (se klasse A, s. 4)

III. Diabetes av gravide kvinner.

B. KLASSER AV STATISTISK RISIKO

Personer med normal glukosetoleranse, men med en betydelig økt risiko for å utvikle diabetes.

tidligere nedsatt glukosetoleranse

potensiell svekket glukosetoleranse.

I løpet av de følgende år ble det oppnådd ytterligere data om de immunologiske, genetiske og metabolske egenskapene til diabetes mellitus, dens prevalens i forskjellige populasjoner. På grunn av dette var det av det totale antall pasienter med insulinavhengig og insulinavhengig diabetes mellitus mulig å isolere undergrupper av pasienter med klart definerte årsaker og mekanisme for sykdomsutvikling. Alt dette indikerte behovet for å revidere den tidligere aksepterte klassifiseringen av sykdommen, samt kriteriene for diagnosen.

Ekspertkomiteen for diagnose og klassifisering av diabetes mellitus fra American Diabetes Association (ADA), etter diskusjon på møtene, publiserte nye forslag i 1997. WHOs ekspertkomite for diabetes mellitus, som inkluderer mange amerikanske diabetologer, dro også diskusjoner i 1997 og utviklet foreløpige materialer om diagnose og klassifisering av diabetes. Anbefalingene fra disse organisasjonene ble presentert for diskusjon på den 34. årlige konferansen for European Association for Study of Diabetes Mellitus (EASD), som ble avholdt i Barcelona fra 8. til 12. september 1998. Og selv om endokrinologer fra hele verden, som allerede nevnt, fortsatt bruker 1985-klassifiseringen, fokuserer de nye anbefalingene fra ADA og WHO på mer moderne ideer om sykdommens årsaker og mekanismer, som bidrar til å finne nye tilnærminger til behandlingen.

Etiologisk klassifisering av diabetes mellitus (ADA) og etiologisk klassifisering av nedsatt glykemi (WHO), 1998.

1. Type 1 diabetes mellitus - ødeleggelse av B-celler, som vanligvis fører til absolutt insulinmangel

Immunmediert diabetes (ADA) eller autoimmun (WHO)

2. Diabetes mellitus type 2 - fra overveiende insulinresistens med relativ eller moderat insulininsuffisiens til en overveiende mangel på insulinsekresjon med resistens mot det (ADA) eller fra overveiende insulinresistens med relativ insulininsuffisiens til en fortrinnsrettsmessig defekt med eller uten insulinresistens. ).

3. Andre spesifikke typer diabetes

Genetiske i-cellefeil (ADA), genetiske defekter i i-cellefunksjon (WHO)

Genetiske mangler på insulinvirkningen

Sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen

Diabetes indusert av stoffer eller kjemikalier

Diabetes forårsaket av infeksjoner

Uvanlige former for immunforsvaret diabetes

Andre genetiske syndrom noen ganger forbundet med diabetes

4. Gestational diabetes mellitus (gravid diabetes)

La oss stoppe på de endrede endringene. I den nye klassifikasjonen foreslås navnet "insulinavhengig" og "insulinavhengig" diabetes erstattet av uttrykkene "type 1 og type 2 diabetes".

Type 1 diabetes mellitus foreslo endringer i karbohydratmetabolismen, hvis utvikling skyldes ødeleggelse av bukspyttkjertelceller og en tendens til ketoacidose. Når disse lidelsene er forårsaket av en immun- eller autoimmun prosess, anses diabetes mellitus å være autoimmun (WHO) eller immunforsvaret (ADA). Reduksjonen eller forsvinden av B-celler fører til fullstendig avhengighet av insulin: uten administrasjon, venter ketoacidose, koma og død på pasienten. Diabetes mellitus av denne typen er også preget av tilstedeværelsen av autoantistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD-antistoffer), insulin og cytoplasmatisk. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer en autoimmun prosess.

- Diabetes mellitus type 2 er preget av forstyrrelser av karbohydratmetabolismen, i utviklingen av hvilke to faktorer som er viktige: Insulinsekretjonsfeil og motstand mot det, som oppdages i hver pasient, men i forskjellige forhold.

Seksjonen under forrige klassifisering kalt "Andre typer diabetes forbundet med visse forhold og syndromer" har gjennomgått radikal behandling.

- I underavsnittet "Genetiske i-cellefeil eller genetiske defekter i cellefunksjonen" foreslås det å inkludere slike typer diabetes mellitus, i patogenesen som årsaken til sykdommen er tydeliggjort på grunn av brudd på visse gener. Blant annet er det nødvendig å nevne de familiære tilfellene av denne sykdommen som forekommer i henhold til type 2 diabetes forårsaket av sekresjon av mutant eller unormalt insulin.

- Underavsnittet "Genetiske mangler av insulinhandling" inkluderer diabetesformer forårsaket av mutasjoner av insulinreceptorgenet. Rabson-Mendelholla syndrom og leprechaunisme, diagnostisert hovedsakelig hos barn, manifesterer uttalt insulinresistens. Årsaken er en genmutasjon av reseptorer til den.

- Sykdommer i eksokrine bukspyttkjertelen inkluderer fibrokalkulert pankreatopati, pankreatitt, traumer (pankreatektomi), neoplasi, cystisk fibrose, hemokromatose. Samtidig er en betydelig del av bukspyttkjertelen involvert i den patologiske prosessen. På grunn av dette, sammen med brudd på sin eksokrine funksjon, er det også en mangel på sekretorisk funksjon av B-celler.

- Årsaken til endokrinopatier (Itsenko-Cushing-syndrom, akromegali, feokromocytomer, glukagonomer, somatostatinomer, hypertyreose) er overdreven sekresjon av de tilsvarende hormonene med en tydelig uttrykt kontrainsulinhandling.

- Narkotika og kjemikalier som induserer diabetes inkluderer glukokortikosteroider, skjoldbruskhormoner, b- og β-adrenerge agonister, nikotinsyre, tiazider, dilantin, pentamidin.

- Noen virus - patogener med medfødt rubella, kusma, Coxsack B3, B4, cytomegalovirus kan kombineres med signifikant ødeleggelse av B-celler, noe som bidrar til utviklingen av diabetes.

- Med "uvanlige former av immun-mediert diabetes" omfatte immobilitet syndrom - en autoimmun CNS sykdommer (som nesten 50% av pasientene utvikler diabetes, og detekteres i høy titer av antistoffer mot glyutamatdekaroboksilaze), systemisk lupus erythematosus og andre systemiske sykdommer hvor antistoffer blir produsert i insulinreseptorer. Autoantistoffer virker på reseptornivå både som insulinantagonister og som agonister.

- Ved overskriften "Andre genetiske syndromer noen ganger kombinert med diabetes" er Down syndrom, Turner Shershevskii, Klaynefeltera, Laurence - Moon - Biedl, Prader - Willis, Friedreichs ataksi, Huntingtons chorea, porfyri, myotonic dystrofi, Wolfram syndrom.

Graviditetsdiabetes har blitt foreslått for å nevne alle patologier av karbohydratmetabolismen, inkludert nedsatt glukosetoleranse under graviditet og faktisk svangerskapsdiabetes, noe som skaper en risiko, både med økt perinatal dødelighet og en økning i forekomsten av medfødte misdannelser.

Således, i samsvar med de betraktede klassifikasjonene av diabetes mellitus, er det således mulig å studere i detalj de etiologiske og patogenetiske mekanismer for utviklingen av denne sykdommen i sine forskjellige manifestasjoner.

2. Risikofaktorer for diabetes

Forekomsten av sykdommen er i stor grad avhengig av alder. Antall pasienter under 15 år er 5% av den totale befolkningen hos pasienter med diabetes. Pasienter over 40 år fyller ca 80%, og over 65 år - 40% av pasientens totale kontingent.

Effekten av kjønn har liten effekt på hyppigheten av juvenil diabetes, og med økende alder dominerer kvinner i Europa, USA og Afrika. I Japan, India, Malaysia, diabetes er vanligere hos menn, og i Mexico, i amerikanske indianere, er det det samme hos mennesker av begge kjønn.

Fedme, hyperlipiemia, hyperinsulinemi og arteriell hypertensjon har en signifikant effekt på forekomsten av diabetes hos voksne. Kombinasjonen av flere risikofaktorer betydelig (28,9 ganger) øker sannsynligheten for å utvikle klinisk diabetes.

Nasjonale og geografiske faktorer påvirker også omfanget av sykdommen. Så i noen land i Sørøst-Asia, Oseania, Nord-Afrika, blant Eskimos, er det mye mindre utbredt enn blant befolkningen i Europa og USA.

Det er bevis for at overdrevent inntak av cyanid med mat (i form av kassava), såvel som mangel på protein i den kan bidra til utviklingen av en spesiell type av diabetes i tropiske land.

En vanlig risikofaktor, spesielt når det arver type diabetes mellitus, er en genetisk faktor. De første indikasjonene på den arvelige naturen til diabetes er fra 1700-tallet. Den første hypotesen om arvelig natur av sykdommen ble formulert i 1896, men intensive studier av arvelig natur diabetes begynte bare i 20 - 30 årene av forrige århundre, og den 60. året har det vist seg at den viktigste årsaksfaktor på denne sykdommen er genetisk. Hos mennesker som er genetisk resiptert for diabetes mellitus type I, utvikler sykdommen seg i nærvær av provokerende faktorer, blant annet en virusinfeksjon opptar et spesielt sted. Den viktigste utfallsfaktoren i type II diabetes er fedme.

3. Pathogenese av diabetes

Feil avhending av glukose og hyperglykemi er de første symptomer manifest totalt brudd på alle typer av metabolisme, etterfulgt av en kraftig sky av hormonelle og metabolske endringer som fører til den endelige tap av nesten alle funksjonelle systemer.

I diabetes mellitus type I (insulinavhengig) autoimmungenese er B-celle ødeleggelse den viktigste patogenetiske faktoren. Som allerede nevnt, forårsaker en hel gruppe virus av forskjellig art (Coxsackie, parotitt, cytomegalovirus) dysfunksjon av B-celler og kliniske manifestasjoner av diabetes. Antigene epitoper som er felles for proteiner i mikroorganismecellene, og (såkalt molekylær etterligning) føre til det faktum at immunresponsen begynner å utvikle seg til antigener av viruset, og deretter til selv-antigener på celler fra vertsorganismen. Ifølge hypotesen om molekylær mimicry, kan ikke pankreasvev ikke infiseres med et virus i det hele tatt, men er et sekundært mål for en kryssover immunrespons som utvikler seg i et annet vev. Ulike mekanismer for B-celle ødeleggelse ble identifisert: cytotoksisk ødeleggelse på grunn av T-lymfocytter, makrofager, økt aktivitet av naturlige drepeceller, giftige virkninger av cytokiner, autoantistoffer. Irreversibel ødeleggelse av B-celler foregår av en lang latent periode. En spesifikk autoimmun betennelse i øya Langerhans i en insulinavhengig type diabetes kalles insulin. I de innledende stadier av denne sykdommen kan autoantistoffer mot forskjellige B-cellestrukturer detekteres i serum hos pasienter: antistoffer mot overflateantigen, celler, insulinantistoffer, etc. Mange av dem kan vises lenge før sykdommen begynner. Derfor blir de brukt som markør for diabetes mellitus type I i risikogrupper.

Patogenesen av diabetes mellitus type II er forskjellig fra det ovennevnte. Tre koblinger er involvert i dannelsen: insulinresistens; endringer i endogen dannelse av glukose i leveren; brudd på sekresjon og frigjøring av insulin fra bukspyttkjertelen.

Disse faktorene i ulike kombinasjoner avslører nesten hver pasient, og dominansen av en eller annen lenke bestemmer den karakteristiske individualiteten av løpet av insulinavhengig diabetes mellitus.

- Den første komponenten er på grunn av insulinresistens, noe som reduserer mengden og affiniteten av insulin reseptorer i vev og organer, såvel som forstyrrelse av funksjoner av proteiner - glukosetransportører. I diabetes mellitus type I ble det således påvist en insulinreseptorkinase-reseptorfeil.

- Den andre komponenten av insulinresistens er et brudd på post-reseptor effektorsystemer, som inkluderer proteintransportører av glukose, glykogen syntetase og forskjellige fosfataser. Hos pasienter med insulinresistens reduseres fosfataseaktiviteten i skjelettmuskulaturen.

En spesifikk rolle i insulinresistens spilles av et peptid relatert til kalsitonin, som utskilles av synapsene av de sensoriske afferente nerver i skjelettmuskulaturen.

I tillegg bidrar reduksjonen eller fraværet av pulserende insulinsekresjon og den kroniske toksiske effekten av glukose til utvikling av insulinresistens. I tillegg, i slike pasienter er forstyrret døgnrytme glukoseproduksjon i leveren (ingen reduserende glukoseproduksjon hastighet i løpet av natten), som gir redundante hyperglykemi, spesielt faste.

Diabetes av gravide kvinner er en spesiell type diabetes, hvor utviklingen er forbundet med den særegne egenskapen til hormonelle forhold mellom mor og foster og den patogenetiske effekten av placenta hormoner. Synes under graviditet, kan den forsvinne etter fødselen. I 40% av kvinnene med en historie med gravid diabetes utvikler diabetes type II de neste 6 til 8 årene. [4], s. 132]

En av de mest alvorlige manifestasjonene av diabetes, uavhengig av dens type, er diabetisk mikroangiopati og nevropati. I sin patogenese spiller en signifikant rolle av metabolske forstyrrelser, hovedsakelig hyperglykemi, karakteristisk for diabetes. De bestemmende prosessene som utvikles hos pasienter og underliggende patogenesen av mikroangiopati er glykosylering av kroppsproteiner, nedsatt cellulær funksjon i insulinuavhengig vev, endringer i blodets reologiske egenskaper og hemodynamikk. Endring av proteinene i basalmembranen, øket innhold av deres endotelceller, kollagen aorta og basalmembran av renal glomeruli, ikke bare kan forstyrre funksjonen til celler, men også fremme dannelsen av antistoffer til de endrede proteiner av den vaskulære vegg (immunkompleks av) som kan delta i patogenesen av diabetisk mikroangiopati. [3], s. 213]

Basert på dataene ovenfor om ulike patogenetiske mekanismer for diabetes mellitus, bør du vurdere det kliniske bildet av de akutte og kroniske manifestasjonene av denne sykdommen.

II. Det kliniske bildet av de ledende symptomene på diabetes

Klager av tørst eller tørr munn, diabetes, økt appetitt, vekttap, svakhet, predisponering mot infeksjoner, kløende hud. Undersøkelse avslører hyperglykemi og glukosuri.

Hyperglykemi, hovedsakelig på grunn av en reduksjon i bruken av glukose ved perifert vev på grunn av mangel på insulin, fører til en økning i produksjonen av glukose i leveren til glukosuri. Polyuria, vanligvis ledsaget av høy glukosuri, er en konsekvens av osmotisk diurese. Tørr munn og tørst er forbundet med dehydrering på grunn av overdreven væskeutskillelse gjennom nyrene, samt økning i blodsukker, urea, natrium.

En reduksjon i kroppsvekt med dekompensert diabetes mellitus er et tegn på katabolisk syndrom forårsaket av nedbrytning av glykogen, fettmobilisering (lipolyse), proteinkatabolisme og deres transformasjon i glukose (glukoneogenese).

Hyperlipidemi manifesteres av en økning i kolesterol, ikke-esterifiserte fettsyrer, triglyserider, lipoproteiner. Økt inntak av lipider i leveren, der de er sterkt oksidert, bidrar til økning i ketonlegemer og hyperketonemi. Akkumuleringen av ketonlegemer (aceton og hydroksysmørsyre) forårsaker diabetisk ketoacidose.

Det kliniske bildet og løpet av diabetes mellitus type I og II er forskjellig på mange måter.

Type I diabetes mellitus har som regel en akutt (innen få uker eller måneder) begynnelse med alvorlige kliniske symptomer (drastisk vekttap, polydipsi, polyuri, ketoacidose). I begynnelsen av sykdommen utvikler ketoacidotisk koma ofte. Ved tidspunktet for de første kliniske symptomene på sykdommen er vanligvis 70-75% av bukspyttkjertelen B-celler allerede skadet av den autoimmune prosessen og ikke utskiller insulin. Derfor består terapeutiske tiltak i umiddelbar utnevnelse av insulinbehandling. Etter kompensasjon av metabolske sykdommer hos enkelte pasienter, etter at sykdommen begynner, begynner remisjonfasen når behovet for insulin minker kraftig (mindre enn 0,4 U / kg, opp til fullstendig kansellering). Denne tilstanden av midlertidig "gjenoppretting" av type I diabetikere har blitt kalt "bryllupsreise". Varigheten av remisjonfasen avhenger av graden av skade på bukspyttkjertelen B-celler og aktiviteten til den autoimmune prosessen, fra flere uker til flere måneder. På slutten av remisjon gjenoppstår symptomene.

Etter 5-10 år etter sykdomsbegrepet, kan det oppstå kliniske tegn på de såkalte senkomplikasjoner av diabetes mellitus - retinopati, nefropati. Hovedårsakene til dødsfall for pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus er terminal nyresvikt, som utvikles som følge av fremdriften av diabetisk glomerulosklerose, mindre ofte kardiovaskulære komplikasjoner.

Hos pasienter med type II diabetes utvikler sykdommen seg sakte, over flere måneder eller år, og blir ofte diagnostisert ved tilfeldig undersøkelse. Pasienter vender seg til en dermatolog, gynekolog, nevropatolog om kløe, furunkulose, soppsykdommer, smerter i bena. Noen ganger oppdages diabetes ved initial behandling av pasienter om komplikasjonene av denne sykdommen (synshemming, neuropati, nyresvikt). Ofte, for første gang, er diabetes i disse pasientene løst under sykehusinnleggelse for hjerteinfarkt, hjerneslag.

Forløpet av type II diabetes mellitus er vanligvis stabil, uten tendens til ketoacidose. Behandling kan begrenses til valg av tilstrekkelig diett, om nødvendig, tilsett oral glukose-senkende legemidler. Ved alvorlige komplikasjoner eller motstand mot orale midler, er insulin foreskrevet. Hovedårsaken til dødsfall hos pasienter med diabetes mellitus type II er kardiovaskulære komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag).

Diabetes mellitus er en alvorlig sykdom der nesten alle organer og systemer i kroppen påvirkes, og dette er klinisk manifestert av både akutte og kroniske komplikasjoner fra deres side. Nedenfor betraktes disse manifestasjonene mer detaljert.

III. Patogenese og klinisk bilde av akutte komplikasjoner av diabetes.

Komplikasjoner av diabetes mellitus som krever akutt medisinsk korreksjon inkluderer hypoglykemisk, ketoacidotisk (diabetisk) og, mindre vanlig, hyperosmolær koma.

Ketoacidose koma er en livstruende tilstand, en konsekvens som en regel av absolutt eller sjelden relativ insulinmangel og en kraftig reduksjon av glukoseutnyttelsen av kroppsvev. Oftest utvikler den hos pasienter med diabetes mellitus type YY med et alvorlig og labilt kurs. Når dette skjer et grovt brudd på karbohydratmetabolismen. Øket plasma osmolaritet på grunn av hyperglykemi fører til intracellulær dehydrering, osmotisk diurese, i alvorlige tilfeller -. For å hypovolemisk sjokk og alvorlige elektrolytt lidelser med mangel på kalium-ioner, natrium, magnesium, fosfor, etc. På den samme tid på grunn av en mangel på insulin og ufordøyet glukose forstyrret metabolismen av fett med økt dannelse av ketonlegemer, aceton, 8-hydroksybutyrsyre og acetoeddiksyre. I alvorlige tilfeller, i tillegg til nedbrytning av fett, er det en sammenbrudd av proteiner, som også danner ketonlegemer i utvekslingsprosessen. Akkumuleringen av ketonlegemer i blodet fører til utvikling av acidose (et skifte av syre-base-tilstanden til den sure siden) og alvorlig forgiftning av kroppen.

Acidose og tilhørende alvorlig forgiftning av kroppen, hypovolemi, redusert cerebral blodstrøm og hjernehypoksi fører til nedsatt funksjon av sentralnervesystemet og er årsaken til diabetisk koma. Av stor betydning er dehydrering som utvikles under alvorlig diabetes mellitus (spesielt hjerneceller) med samtidig tap av kalium, natrium og klor. Dehydrering øker kroppens beruselse betydelig og akselererer utviklingen av koma.

I de fleste tilfeller utvikler diabetisk koma gradvis. Begynnelsen av koma er nesten alltid på forhånd av en mer eller mindre lang periode med forverring av alle symptomene på diabetes, økende økt insuffisiens. Årsakene til diabetesdekompensasjon er vanligvis umotivert reduksjon av insulindosen eller urimelig avlysning av den, grove brudd på kostholdet, tilsetning av inflammatoriske og akutte smittsomme sykdommer, forgiftning, kirurgi og skader, stress, graviditet. Noen ganger opptrer akutt økt insuffisiens etter akutte sykdommer i bukhulen (cholecystitis, pankreatitt), spesielt etter kirurgiske inngrep for disse sykdommene.

De første manifestasjonene av diabetes mellitus dekompensasjon går ofte ubemerket eller vurderes ikke korrekt.

Tidlige harbingere av forestående diabetisk koma er:

- abdominalsyndrom på grunn av intestinal parese og den irriterende effekten av ketonlegemer og aceton på mage-tarmkanalen i slemhinnene. Sammen med tap av appetitt, kvalme, er det hyppig gjentatt oppkast, og oppkastet kan ha en blodigbrun nyanse, som noen ganger betraktes av legen som oppkast "kaffegrupper". Det kan være avføringssvikt i form av forstoppelse eller diaré;

- smerte syndrom er så intens at pasienter blir sendt til kirurgisk avdeling med mistanke om cholecystitis, pankreatitt, perforert magesår;

- dehydrering øker på grunn av overdreven urinering og gjentatt gjentatt oppkast, noe som fører til tap av elektrolytter og økt forgiftning;

- endringer i nervesystemet manifesteres ved inhibering med en klar bevissthet, en tilstand av noe dumhet, likegyldighet til omgivelsene;

- huden er tørr, ofte med spor av kammer. Karakterisert av tørre slimhinner. Lukten av aceton i utåndet luft er vanligvis godt definert.

Hvis intensiv behandling ikke starter i løpet av denne perioden, blir pasientene uunngåelig i en dyp koma, og denne overgangen tar flere dager, sjeldnere flere timer. [5], s. 413]

Kliniske manifestasjoner av ketoacidose koma:

- generell svakhet, sløvhet, døsighet, som videre utvikler seg til en soporøs, semi-ubevisst tilstand med utvikling av fullstendig bevissthetstap, vokser;

- pasienter slutter å drikke, som med fortsatt oppkast og polyuria øker dehydrering og beruselse enda mer;

- På dette stadiet har pasienten dyp og støyende pust av Kussmaul-typen med sterk lukt av aceton i utåndet luft, alvorlig hypotensjon (spesielt diastolisk), hyppig, liten pulsfylling, blodtrykket reduseres. Leveren, som regel, stikker ut fra kanten av costalbukken, er smertefull på palpasjon. Senerefleksene svekket før dette helt forsvinner, bare pupill og svelging forblir en stund. Elektrokardiografisk undersøkelse kan vise tegn på hjerteinfarkt og nedsatt intrakardiell ledning. Utvikle oliguri, anuria;

- huden er tørr, grov, redusert turgor. Ansiktet er blek, noen ganger rosa, uten cyanose. Synlige slimhinner er tørre, ofte crusted skorper på leppene. Karakterisert av en reduksjon i elastisitet, mykheten til øyebollene, som utvikler seg på grunn av tap av væske av glasslegemet. Kroppstemperaturen blir oftest senket;

- Følgende laboratorieundersøkelsesdata er karakteristiske: hyperglykemi - 19,4 - 33 mmol / l, glykosuri og acetonuri, hyperlipidemi, hyperketonemi, økt restoksid og urea i blodet, hyponatremi, nedsatt alkalisk blodreserver, hypokalemi og redusert blod-pH.

Denne alvorlige komplikasjonen er vanlig hos personer med diabetes mellitus type I med lett eller moderat alvorlighetsgrad, som kun anbefales for diettbehandling eller glukose-senkende orale medisiner. Ulike infeksjoner (lungebetennelse, pyelitt, blærebetennelse), samt akutt pankreatitt, brannskader, hjerteinfarkt, kjøling og manglende evne til å slukke tørsten, bidrar til utviklingen av koma.

Den utvikler seg langsomt enn ketoacidose, innen 5 til 10, og noen ganger 14 dager, og er preget av alvorlig dehydrering, reversible fokale nevrologiske lidelser og en økende bevissthetstilstand.

Symptomer som tørst, polydipsi og polyuria er inneboende i både ketoacidose og hyperosmolær koma, siden de er forårsaket av de samme patogenetiske mekanismer, hyperglykemi og osmotisk diurese. Men dehydrering i hyperosmolær koma er mye mer uttalt, derfor er kardiovaskulære sykdommer hos disse pasientene mer alvorlige. I disse pasientene utvikler oliguri og azotemi oftere og tidligere. Det er også en økt tendens til forskjellige hemokoagulasjonsforstyrrelser, særlig for slik som disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), arteriell og venøs trombose.

Diagnostiske tegn på hyperosmolær koma:

- en kombinasjon av koma og alvorlig dehydrering;

- Tilstedeværelse av tegn på brennskader på nervesystemet, for eksempel parese og følsomhetsforstyrrelser, et positivt symptom på Babinski og andre patologiske reflekser, nystagmus;

- blodsukker - fra 38,9 mmol / l til 55 mmol / l og over;

- Ketoacidose er fraværende, serumbikarbonater er litt redusert (20 mmol / l) og natriumnivåer varierer fra 100 til 280 mmol / l. Serum osmolaritet - over 350 mmol / l.

Gitt at hyperosmolær koma er mer vanlig hos eldre som lider av kardiovaskulær insuffisiens av ulike grader, er det nødvendig med konstant overvåkning av hjertets arbeid. Prognosen for hyperosmolær koma er mye verre enn for ketoacidose. Dødeligheten forblir høy på 15-60%. [2], s. 49]

3. Hypoglykemisk koma

- oppstår som følge av en kraftig reduksjon i nivået av blodsukker (hypoglykemi), oftest hos diabetespasienter som får insulin. Patogenesen av hypoglykemi er basert på ulikheten mellom insulinemi og nivået av glykemi. I typiske tilfeller oppstår hypoglykemi som følge av overdosering av insulin, betydelig fysisk anstrengelse eller utilstrekkelig matinntak etter introduksjonen og utvikler 1 til 2 timer etter insulininjeksjon (noen ganger senere). Ved administrering av insulinpreparater av langvarig virkning kan den hypoglykemiske tilstanden og koma utvikles om 4-5 timer, men også med en ikke tilstrekkelig, ikke-tilsvarende inntaksdose. Risikoen for hypoglykemi øker når du prøver å dekke injeksjonen av insulin bare på grunn av karbohydrater. I disse tilfellene, etter et måltid, stiger sukkernivået i blodet raskt, og senker det, og den maksimale effekten av insulin injiseres ofte sammen med øyeblikk av sukkernivået, noe som fører til en kraftig nedgang i den. I noen tilfeller er hypoglykemiske forhold grunnet overdreven fysisk stress eller psykisk sjokk, stress, angst. Det skal bemerkes at hypoglykemiske reaksjoner hos pasienter med diabetes mellitus ofte opptrer med forhøyet mot normalt blodsukker, men reduseres kraftig sammenlignet med høy hyperglykemi.

Glukose er det viktigste substratet for hjernens metabolisme, slik at hypoglykemi fører til energi sult av nerveceller og svekker deres funksjon med utvikling av nedsatt bevissthet og i alvorlige tilfeller, hypoglykemisk koma. I det overveldende flertallet av tilfellene er nevrologiske forstyrrelser reversible, siden hypoglykemi kompenserer for cerebral blodstrøm og støtter normalt oksygenforbruk ved hjernen. Hyppige hypoglykemiske tilstander fører imidlertid til irreversible forandringer i hjernen, som klinisk kan tyde på en reduksjon i intelligens.

Etter hvert som sykdommens lengde øker (etter 10-20 år), forekommer kliniske manifestasjoner av sent diabetisk syndrom i form av angiopatier og nevropatier av forskjellig lokalisering. Dette vil bli diskutert i neste avsnitt.

IV. Senere komplikasjoner av diabetes

De såkalte senkomplikasjoner av diabetes mellitus inkluderer først og fremst diabetisk nephropati, retinopati, nevropati, diabetisk fotsyndrom, som utvikler 5 til 20 år etter sykdomsutbruddet og er hovedårsaken til funksjonshemming og høy dødelighet hos diabetespatienter.

1. Diabetisk nephropati

Grunnlaget for patologiske endringer i diabetisk nefropati er cellulær proliferasjon av endotelet og fortykning av kjellermembranen. Det er to hovedtyper av nyreglomerulære lesjoner, eller glomerulosklerose: nodulær og diffus. Sistnevnte manifesteres ved en fortykkelse av kjellermembranen, fanger hele nyren og utvikler seg sakte. Det fører til nyresvikt ganske sent. Nodulær glomerulosklerose er vanligvis observert fra begynnelsen av diabetes (oftere enn type 1), som raskt utvikler seg med utviklingen av diabetiske glomerulokapillære mikroanurysmer som befinner seg på periferien eller i midten av glomerulus, kapillærene innsnevrer eller helt blokkerer lumen i kapillærene. Nodulære lesjoner oppdages hos ca 25% av diabetespasienter, vanligvis samtidig med manifestasjoner av diffus diabetisk glomerulosklerose. [2], s. 50] Studier viser at etter 4-5 år etter manifestasjon av diabetes i nyrene, viser tegn på diffus glomerulosklerose, og etter 15-20 år fra sykdomsutbrudd oppdages disse endringene i varierende grad hos 43-45% av pasientene.

Uavhengig av lesjonens art sammen med endringer i glomerulære kapillærene, er det lesjoner av arterioler med intimal fortykkelse, med avsetning av lipider og proteiner i det interkapillære rommet som bidrar til utvikling av sklerotiske forandringer, noe som fører til glomerulær atrofi, renal tubulær atrofi og nedsatt nyrefiltreringsfunksjon. Lesjoner fanger både bringer og varige fartøy, som er spesielt karakteristisk for diabetes. Et objektivt tegn på nefropati er mikroalbuminuri. Utseendet til proteinuri indikerer en signifikant destruktiv prosess i nyrene, hvor ca. 50-75% av glomeruliene allerede er skleroserte, og de morfologiske og funksjonelle endringene har blitt irreversible. Siden den tiden reduseres den glomerulære filtreringshastigheten gradvis med 1 ml / min per måned eller ca. 10 ml / min per år, noe som fører til den siste fasen av nyresvikt etter 7 til 10 år fra det øyeblikk detekteringen av proteinuri. De kliniske manifestasjonene av nefropati er i stor grad avhengig av typen diabetes. I type 1 diabetes mellitus er det første symptomet proteinuri, som sjelden overstiger 1 g / l og ikke ledsages av endringer i urin sediment, ødem og arteriell hypertensjon.

Senere opptrer andre stadig voksende symptomer: mikroalbuminuri, ødem, hypertensjon, proteinuri opp til 10 g / l. I diabetes mellitus type II manifesteres diabetisk nefropati oftest av liten eller moderat proteinuri i løpet av årene. Urinprøver, unntatt spesifikke endringer i nyrene, avslører bakteriuri, som er asymptomatisk eller med et klinisk bilde av pyelonefrit. Cystitis blir ofte med. Dette tilrettelegges ikke bare ved tilstedeværelsen av glukosuri (et godt medium for reproduksjon av mikrober), men også ved autonom nevropati, som fører til syndromet med ufullstendig blæreutladning.

Alle tegn som er felles for diabetisk mikroangiopati av lokalisering er karakteristiske for retinal vaskulære lesjoner: endringer i strukturen og fortykning av kjellermembranen, redusert levedyktighet og proliferasjon av endotelceller, utvikling av mikroanurysmer og forringelse av karene. Disse forstyrrelsene er ledsaget av endringer avhengig av lokale mikrocirkulasjonsbetingelser, for eksempel retinal blodstrømmer avtar. Mikroanurysmer, sylindriske fremspring og dilatasjoner av kapillærvegger lokalisert proximalt i venetiske postkapillier i retina, blir åpenbare manifestasjoner av diabetisk retinopati. I hypertensjon og etter tromboembolisme av retinale kar er mikroanurysmer vanligvis plassert på retina, påvirker prekapillariene, er mer massive og regreser, som ikke observeres i diabetes mellitus. Utslettingen av kapillærer og forskjellige blødninger forekommer. Som et resultat utvikler retinal iskemi, som er årsaken til neoplasma av blodkar som er mer tilbøyelige til blødninger, både preretinal og glassholdig. For tiden er klassifiseringen av diabetisk retinopati anbefalt av WHO vedtatt, i henhold til hvilken det er 3 stadier: ikke-proliferative (eller enkle), preproliferative og proliferative. Forebygging og forsinkelse i utviklingen av diabetisk retinopati er umulig uten å opprettholde stabil kompensasjon av diabetes mellitus så lenge som mulig.

3. Diabetisk nevropati.

Nedfallet i nervesystemet i diabetes kalles nevropati. Dette er den vanligste komplikasjonen av diabetes, og en av de vanligste formene er polyneuropati. Frekvensen av diabetisk polyneuropati varierer fra 20 til 93%. [4], s.141] Diabetisk mononeuropati er mindre vanlig. I dette tilfellet lider kraniale og kraniale nerver - 3., 4. og 6. par, eller de store perifere nerverne - lårben, skiatisk, medial eller radial. Ved identifisering av diabetes hos 3,5 - 6,1% av pasientene har allerede visse tegn på nevropati. Etter 5 år fra sykdomsbegrepet er de registrert hos 12,5-14,5% av pasientene, hos 10 - 20-25%, på 15 år - i 23-27%, i 25 år - i 55-65%. Hyppige og lesjoner av det autonome nervesystemet.

Polynuropati er den vanligste formen for somatisk perifer diabetisk nevropati, som preges av distale, symmetriske og overveiende sensitive lidelser. Følsomme svekkelser observeres i form av "sokker og hanskesyndrom", og langt tidligere og mer alvorlig manifesterer patologien seg på beina. Karakterisert av en reduksjon i vibrasjon, taktil, smerte og temperaturfølsomhet, reduksjon og tap av Achilles og knæreflekser. Nederlaget på de øvre lemmer er mindre vanlig og korrelerer med varigheten av diabetes. Alvorlig smerte og hyperalgesi, forverret om natten, forårsaker søvnløshet, depresjon, tap av appetitt, og i alvorlige tilfeller, en signifikant reduksjon i kroppsvekt. Distal polyneuropati forårsaker ofte trofiske forstyrrelser i form av hyperhidrose eller anhidrose, tynning av huden, håravfall og mindre ofte trofiske sår, hovedsakelig på føttene (neurotrofiske sår). Deres karakteristiske trekk er bevaring av arteriell blodstrøm i karene i nedre ekstremiteter. Kliniske manifestasjoner av diabetisk somatisk distal nevropati reverseres vanligvis under påvirkning av behandling i flere måneder til et år.

Radikulopati er en ganske sjelden form for somatisk perifer nevropati, som preges av akutte skytesmerter i ett enkelt dermatom. Grunnlaget for denne patologien er demyelinisering av aksiale sylindere i bakre røtter og kolonner i ryggmargen, som er ledsaget av et brudd på dyp muskelfølsomhet, forsvunnelse av senreflekser, ataksi og ustabilitet i Romberg-stillingen.

Mononeuropati er et resultat av skade på individuelle perifere nervefibre, inkludert kranial. Spontane smerter, parese, forstyrrelser av følsomhet, reduksjon i tap av tendonreflekser i sonen av nerveskade er karakteristiske. Den patologiske prosessen kan skade nervestammer av III, V, VI - VIII par av kraniale nerver. III og VI-par lider oftere enn andre: Omtrent 1% av pasientene med diabetes mellitus opplever lammelse av ekstraokulære muskler, som er kombinert med smerte i hode øverst, diplopi og ptosis. Nedfallet av trigeminusnerven (V-paret) manifesteres av utfall av intens smerte i den ene halvdelen av ansiktet. Patienten av ansiktsnerven (VII-paret) er preget av ensidig parese av ansiktsmuskulaturen, og det åttende paret er preget av nedsatt hørsel. Mononeuropati oppdages både på bakgrunn av eksisterende diabetes mellitus og nedsatt glukosetoleranse.

Det autonome nervesystemet regulerer aktiviteten til glatte muskler, endokrine kjertler, hjerte og blodkar. Brudd på den parasympatiske og sympatiske innerveringen er underlagt endringene i funksjonen til de indre organene og kardiovaskulærsystemet.

Gastrointestinal patologi inkluderer dysfunksjon i spiserøret, magen, tolvfingertarm og tarm. Spisefunksjonen i spiserøret reflekteres i en reduksjon i dens motilitet, ekspansjon og reduksjon i tonen i den nedre sphincteren. Klinisk har pasienter dysfagi, halsbrann og sporadisk sårdannelse i spiserøret. Diabetisk gastropati er observert hos pasienter med lang sykdomstid og manifesteres ved oppkast av mat spist dagen før. Sekresjonen og surheten av magesaft blir redusert. Diabetisk enteropati manifesteres av økt peristaltikk i tynntarm og intermitterende diaré, ofte om natten (frekvensen av tarmbevegelser når 20 til 30 ganger om dagen), som ikke er ledsaget av vekttap.

Neuropati (atony) av blæren er preget av en reduksjon i dens kontraktilitet i form av redusert urinering, dens sammentrekning til 1-2 ganger om dagen, tilstedeværelsen av gjenværende urin i blæren, noe som bidrar til infeksjonen.

Impotens er et hyppig symptom på vegetativ nevropati og kan være den eneste manifestasjonen som observeres hos 40 til 50% av diabetespasienter. Det kan være midlertidig, for eksempel ved dekompensering av diabetes, men blir senere permanent. Det er en reduksjon i libido, utilstrekkelig reaksjon, svekkende orgasme. Ufruktbarhet hos menn med diabetes mellitus kan være assosiert med retrograd ejakulasjon, når svakhet i blærens sphincter fører til at sperma kastes inn i den.

Pathology of sweating i begynnelsen av diabetes mellitus uttrykkes i sin styrking. Med en økning i sykdommens varighet, observeres reduksjonen, opptil anhidrose av underekstremiteter. Lokalt økt svette på grunn av dysfunksjon av den øvre cervikal sympatiske ganglion.

Diabetisk autonom hjerteuropati er preget av ortostatisk hypotensjon, vedvarende takykardi, en svak terapeutisk effekt på den, en fast hjerterytme, overfølsomhet overfor katekolaminer, smertefritt myokardinfarkt og noen ganger en plutselig død av pasienten. Postural (ortostatisk) hypotensjon uttrykkes ved utseende av stående svimmelhet, generell svakhet, øynene i mørket eller uskarpt syn hos pasienter med stående. Vedvarende takykardi, som ikke er egnet til terapeutiske effekter hos pasienter med diabetes mellitus, skyldes parasympatisk feil og kan fungere som en manifestasjon av det tidlige stadiet av autonome hjertesykdommer. Det antas at årsaken til smertefrie hjerteinfarkt hos disse pasientene er skade på de viscerale nerver som bestemmer myokardets smertefølsomhet.

Diabetisk encefalopati. Dens viktigste kliniske manifestasjoner er psykiske lidelser og organiske cerebrale symptomer. Ofte har diabetespasienter nedsatt hukommelse. Forløpende hypogikemiske tilstander har en særlig uttalt effekt på utviklingen av psykiske lidelser. Brudd på mental aktivitet kan også manifestere seg som økt tretthet, irritabilitet, apati, tårefølelse, søvnforstyrrelser. Utviklingen av diabetisk encefalopati bestemmes av utviklingen av degenerative forandringer i hjerne-neuroner, spesielt under hypoglykemiske forhold og iskemiske foci i det assosiert med nærvær av mikroangiopati og aterosklerose.

Diabetisk fotsyndrom (SDS) er en av de siste komplikasjonene av diabetes mellitus, forårsaket av et komplekst sett med anatomiske og funksjonelle endringer som fører til utvikling av ulcerative lesjoner av føttene opp til utviklingen av diabetisk gangren. SDS er et resultat av dysfunksjon av det perifere nervesystemet, arteriell og mikrovaskulær seng. Den er preget av progressiv ødeleggelse av en eller flere ledd av foten. For første gang ble dette syndromet i 1868 beskrevet av den franske neuropatologen Charcot. [3], s. 211] Diabetisk fot er festet i forskjellige former hos 30-80% av pasientene med diabetes. I denne gruppen av pasienter er de nedre lemmene amputert 15 ganger oftere enn hos resten av befolkningen. Tarsus og tarsus-metatarsals blir ofte rammet, sjeldnere er metatarsophalangeal, og i 10% av tilfellene påvirkes ankelleddene. I de fleste tilfeller er prosessen ensidig og bare hos 20% av pasientene - bilaterale. Det er puffiness, hyperemi i regionen av de tilsvarende leddene, deformitet av foten, ankelleddet, trofiske sår av sålen. I patogenesen av utviklingen av VTS er hovedstedet tatt av tre hovedfaktorer: neuropati, vaskulær lesjon i nedre ekstremiteter, infeksjon. Basert på overvekt av nevropatiske endringer eller nedsatt perifer blodgass, utmerker seg neuropatisk, iskemisk og blandet (neuroiskemisk) former.

I den nevropatiske formen påvirkes de somatiske og vegetative nervesystemene med intakthet av de arterielle segmentene i nedre ekstremiteter og fravær av smertesyndrom. Neuropati kan føre til følgende tre typer benskader: neuropatisk sår, osteoarthropati (med senere utvikling av Charcot's ledd), neuropatisk ødem. En nevropatisk defekt oppstår i områder av foten som opplever størst trykk. Samtidig kan pasienten være uvitende om endringene som skjer på grunn av redusert smertefølsomhet. Sårdefekten er ofte infisert med stafylokokker, streptokokker, colibacillose, ofte blir anaerob mikroflora tilsatt. Deteksjon av det kliniske bildet av sykdommen er ofte forfulgt av 4-6 uker med traumer, senerforsterkning, dannelse av korn, etterfulgt av ulcerasjon, og hvis ankelen er berørt, en brudd på den nedre tredjedel av benet. Radiografisk detektert massiv beinødeleggelse med sekvestrering, grovt brudd på leddflater og periartikulære hypertrofiske endringer i bløtvev.

Den iskemiske form utvikler seg som et resultat av aterosklerotiske lesjoner av arteriene i nedre ekstremiteter, noe som bidrar til brudd på hovedblodstrømmen. Dette skjemaet er preget av et uttalt smertesyndrom (i ro, spesielt om natten), en kraftig reduksjon i pulsering i føttene. Utvendig kan føttens hud være blek eller cyanotisk, eller kan ha en rosa-rød nyanse på grunn av utvidelsen av de overfladiske kapillærene som svar på iskemi, men i motsetning til nevropatiske føtter er føttene kalde. Hos pasienter med diabetes mellitus har aterosklerotiske endringer en diffus lesjon, og oftest er endringer notert i arterielle segmenter av medium og liten kaliber.

I tillegg til de beskrevne syndromene i diabetes mellitus, observeres signifikante metabolske forstyrrelser i kroppen.

Grå stær. Distinguish metabolic (diabetiker) og senile dets varianter. Diabetisk katarakt utvikler seg i dårlig kompenserte insulinavhengige pasienter og er lokalisert i de underkapslede lagene i linsen. Patogenesen av diabetisk katarakt er forbundet med økt glukoseomdannelse til hyperglykemi og sorbitol i linsevev. Deres overdreven akkumulering forårsaker cellulært ødem, som direkte eller indirekte endrer metabolismen av myonositis, noe som fører til utvikling av katarakt. [3], s.228]

Patologi av huden. I diabetes mellitus er diabetisk dermopati, lipoid nekrobiose, xanthomatose, furunkulose og soppinfeksjoner i huden vanlige. Diabetisk dermopati er preget av utvikling av en ikke-fremre overflate av underbena av pigmenterte atrofiske flekker ("spottet underben"). Patogenesen av denne komplikasjonen er forbundet med utviklingen av diabetisk mikroangiopati. Lipoid nekrobiose - dermatose, ofte lokalisert på forsiden av beina og preget av utseendet av gulaktig hud, på grunn av avsetning av lipider omgitt av erytematøs grense. Patogenesen av denne komplikasjonen er uklar. For xanthomatose er subkutan avsetning av kolesterol og triglyserider typisk. Den hyppigste lokaliseringen - hendene, øyelokkene. Denne patologien er forbundet med hyperlipidemi. Dermed er de ledende syndromene i diabetes mellitus ikke bare hyperglykemi og dets tilknyttede metabolske endringer. Av stor betydning for utfallet av sykdommen er forebygging av pasienters tidlig funksjonshemning den tidligste diagnosen angio- og nevropati. Mulighetene for moderne diagnose av diabetes, samt tidlig og sen og sen komplikasjoner vil bli diskutert nedenfor.

V. Diagnostiske kriterier for diabetes

Påvisning av diabetes mellitus er basert på fastende blodsukker og etter glukosebelastning. Den normale faste blodglukosen er 3,3 - 5,5 mmol / l. Det fastende blodsukkernivået på mer enn 7,8 mmol / l, når det gjentas, kan tjene som grunnlag for å etablere en diagnose av diabetes mellitus. Ifølge studier i de siste årene, med alder, øker glukoseinnholdet i blodet, slik at pasienter over 60 år må utføre korreksjonen av normale verdier ved å legge 0,056 mmol / l for hvert påfølgende år. Hos praktisk talt friske eldre kan fastende glukose variere fra 4,4 til 8,0 mmol / l. [2], s. 9]

Når blodsukkernivået stiger over 8,8 mmol / l, vises glykosuri, noe som sjelden forekommer med normoglykemi som følge av en reduksjon i permeabilitetsgrensen for nyre-tubuli for glukose (nyresykdom). Slike glukosuri kan være primær (idiopatisk) eller sekundær (med nyresykdom). Det er også kjent hos gravide kvinner og i De Toni-Fanconi-Debre syndromet (enzymatisk tubulopati, hvor reabsorpsjonen av glukose, aminosyrer, fosfater og bikarbonater i nyrene er nedsatt).

Når diabetes mellitus kombineres med nefrosclerose, med høy glykemi, tvert imot, oppdages minimal glukosuri i det hele tatt eller ikke. Med alderen øker nyretærskelen for glukose, derfor hos pasienter med diabetes mellitus type 2, er kompensasjonen av karbohydratmetabolismen bedre kontrollert av blodsukker (glykemi), og ikke ved utskillelse med urin.

I tilfelle at det faste blodsukkernivået er under 6,7 mmol / l og det ikke finnes kliniske manifestasjoner, er det nødvendig å utføre glukosetoleranse testen (GTT).

Lastbetingelser:

De siste 3 dagene før studien kan følge et gratis diett med et karbohydratinnhold på mer enn 150 gram per dag og normal fysisk aktivitet. Testen utføres på tom mage, og pasienten spiser ikke i 8-14 timer før den drikker en moderat mengde væske.

Etter å ha tatt blodprøver tar han 75 g glukose oppløst i 250 til 300 ml vann innen 5 minutter. For barn er dosen av glukose 1,75 g per 1 kg kroppsvekt. Etter 2 timer blir blod tatt igjen.

I henhold til de nye anbefalingene indikeres en nedsatt glukosetoleranse ved en økning i fastende glukose - i plasma av venøst ​​eller kapillært blod - minst 7,8 mmol / l; i hele venøs eller kapillærblod - ikke mindre enn 6,7 mmol / l.

2 timer etter å ha tatt 75 g glukose, ble glukoseinnholdet - i plasma av venøst ​​blod - 8,9-12,2 mmol / l; - i hel kapillærblod - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), s. 128]

I tillegg, ifølge WHO-eksperter, bør "svekket glukosetoleranse" betraktes som stadium av "svekket glukoseforskrift." Derfor ble det introdusert et nytt konsept for "nedsatt fastende glukose", som er preget av nivået av glukose i plasma blod - lik eller mer enn 7,8 mmol / l og etter 2 timer minst 8,9 mmol / l.

Diagnosen av diabetes mellitus kan bekreftes ved å bestemme innholdet av glykert (HbA1c) hemoglobin i blodet. Røde blodlegemer av diabetespasienter inneholder en stor andel av den mindre delen av hemoglobin, som inneholder glukose. Denne ikke-enzymatiske prosessen oppstår gjennom hele livet til den røde blodcellen (120 dager). HbA1c korrelerer direkte med nivået av glukose i blodet, og utgjør 4-6% av det totale hemoglobin i blodet av praktisk sunne individer, mens hos personer med diabetes økes nivået av dette proteinet 2-3 ganger. Hos pasienter med en sykdom som først ble diagnostisert, oppnådde HbA1c-innholdet noen ganger 11,4 2,5%, og etter forskrivning av en passende diett- og insulinbehandling reduseres den til 5,8-1,2%. Dette kriteriet tjener til å skjerme befolkningen i identifisering av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen og for å overvåke behandlingen av pasienter med diabetes.

Kriterier for diabetes:

- glykemi høyere enn 11,1 mmol / l i nærvær av kliniske symptomer på diabetes;

- fastende blodsukker over 7,8 mmol / l, detektert minst 2 ganger, eller et økt nivå av glykert hemoglobin i blodet;

- fastende glykemi er 7,8 mmol / l eller lavere, og 2 timer etter at glukosebelastningen er over 11,1 mmol / l. Glukosetoleranse testen er ikke nødvendig hvis fastende glukose nivå overstiger 7,8 mmol / l.

For diagnostisering av ketoacidose er det nødvendig å bestemme ketonlegemene i blodet og urinen. Hvis pasienten har ketoacidose (i fravær av indikasjoner i diabetes mellitus historie), er det laget en differensialdiagnose med melkesyreose, uremi, alkoholisk ketoacidose og noen forgiftninger. Hvis det ikke er noen ketonlegemer i urinen, er blodsukkernivået under 8 mmol / l, og årsaken til acidosen er ikke forbundet med diabetes.

For diagnostisering av sent komplikasjoner av diabetes bruk ulike metoder for instrumentell diagnostikk.

Å identifisere diabetisk mikroangiopati ved hjelp av metoder for intravital biopsi av hud, muskler, mage, tarm, nyrer. Lysmikroskopi gjør det mulig å oppdage spredning av endotel, dystrofiske forandringer i vegger av arterioler, venuler og kapillærer. Diabetisk nevropati er basert på data fra pasientens undersøkelse av en nevropatolog med involvering av instrumentale metoder, om nødvendig, inkludert elektromyografi. For diagnose av sykeorganets patologi, definisjonen av skarphet og synsfelt, brukes studien av fundus med bestemmelse av alvorlighetsgraden av diabetisk retinopati. Tidlig diagnose av diabetisk nefropati oppnås ved å identifisere mikroalbuminuri og punkteringsbiopsi av nyrene.

VI. Prinsipper for diabetesbehandling

Behandlingen er basert på tre prinsipper:

kompensasjon for insulinmangel

korreksjon av hormonelle og metabolske lidelser;

behandling forebygging av komplikasjoner av diabetes.

Disse prinsippene er basert på 5 stillinger:

2. fysisk aktivitet

3. hypoglykemiske stoffer;

5. trening, selvkontroll.

1. Dietterapi av diabetes.

En diett for diabetikere, så vel som for friske personer, har en fysiologisk infrastruktur av hovedkomponentene, dvs. inneholder 60% karbohydrater, 24% fett og 16% protein. Egenheten av næring av pasienter med diabetes er det faktum at karbohydratvolumet skal være "fylt med ikke raffinerte" (lett fordøyelige) sukkerarter, og anbefaler matvarer som inneholder langsomt metaboliserbare karbohydrater. Sukker, syltetøy, sirup, kaker, søtsaker, kaker, druer, datoer, bananer som inneholder raffinerte karbohydrater, kan erstattes med søtningsmidler eller sukkerstatninger som er delt inn i kalori: fruktose, xylitol, sorbitol og ikke-kalorifattige: sakkarin, aspartam, cyklamat, zyukli og de samme bladbehandlingsprodukter fra stevia-anlegget.

En diett i type 1 diabetes bør fullt ut dekke alle energikostnadene til pasientens kropp, avhengig av arten av aktivitetene og opprettholde en ideell kroppsvekt. Beregning av kaloriinntaket, bør man huske på at for 1 kg med den ideelle kroppsvekten, blir ca. 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) konsumert under lett fysisk arbeid, ca. 200 kJ for moderat fysisk arbeid og mental trening, opp til 300 kJ (ideell kroppsvekt er lik veksten i cm minus 100). Det er en enkel måte å bestemme den daglige kaloriinntaket til en pasient med type 1 diabetes mellitus: du må multiplisere den ideelle kroppsvekten med 30 kcal - for kvinner og 35 kcal - for menn.

Lider av type 2 diabetes er anbefalt slik en kalori diett, hvor de mister 500 g kroppsvekt hver uke til de når den ideelle vekten. Siden denne type diabetes ofte utvikler seg i overvektige mennesker, er den viktigste tilstanden for normalisering av glukose i blodet for dem vekttap. Men det bør ikke overstige mer enn 2 kg per uke, ellers vil det være et overdreven tap av muskel, ikke fettvev. For å beregne det nødvendige kaloriinntaket av daglig ration for pasienter med type 2 diabetes, er det nødvendig å formere den ideelle kroppsvekten med 20 kcal - for kvinner og 25 kcal - for menn.

Den daglige kaloriinntaket skal deles inn i 4 - 5 mottakelser, fordeler i løpet av dagen slik: til frokost - 30%, til lunsj - 40%, til matbit - 10% og til middag - 20%. Dette unngår store dråper i blodsukkernivå og skaper optimale forhold for normalisering av karbohydrat og andre typer metabolisme i kroppen. Noen ganger, på bakgrunn av insulinbehandling i type 1-diabetes, er det nødvendig å legge til en ekstra frokost, som er ca 15% av den daglige rasjonen, på grunn av kaloriinnholdet i den første frokosten og lunsj. I tillegg bør pasienter med type 1 diabetes beregne mengden karbohydrater i dietten i brød enheter 1 XE = 12 g karbohydrater. [2], s.39]

Kroppen til pasienten på en diett, spesielt i behov av vitaminer på grunn av overdreven utsöndring av dem i urinen. Først og fremst bør kompensasjon for behovet for vitaminer oppnås ved et rasjonelt utvalg av godkjente produkter - friske grønnsaker, grønnsaker, frukt, bær. Dette er også nyttig fordi de er rike på mineralsalter, som sikrer normal løpet av redoks prosesser i kroppen. Periodisk, spesielt om vinteren og tidlig på våren, kan du ta vitaminer i piller.

2. Øvelse

Individuelt valgte fysiske aktiviteter eller et system med fysiske øvelser spiller en viktig rolle i diabetikernes liv, selvfølgelig, med hensyn til alder, alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Under treningen, brenner glukose og lipider "ut" med nesten ingen insulin. Dosen som trengs for å kompensere for metabolske sykdommer, reduseres betydelig, noe som må tas i betraktning for å forhindre utvikling av hypoglykemi.

3. Behandling med orale hypoglykemiske midler

For tiden brukes sarosenkende stoffer i to hovedgrupper: primer sulfonylureaer og biguanider.

Avhengig av den farmakodynamiske aktiviteten, er sulfonylurea-derivater delt inn i preparater av to generasjoner (generasjoner):

1). tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- karbutamid (bukarban, oranil);

Daglige terapeutiske doser av disse stoffene - noen få gram.

2). - glibenklamid (daonil, maninil, betanaz, glibenklamid AED 5);

- gliclazid (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Disse stoffene utviser en hypoglykemisk effekt i en daglig dose, 50-100 ganger mindre enn generasjonen 1 sulfonylurea-derivater, og bivirkninger oppstår derfor mye sjeldnere.

I samsvar med vedtaket fra den farmakologiske komiteen fra Russlands helsedepartement siden andre halvdel av 1998, gjelder ikke sulfonylurearedivater av 1. generasjon, med unntak av klorpropamid, for behandling av diabetes i Russland. [2), s. 25] For nylig er et tredje generasjons sulfonylureendrogen, glimepirid (amaril), opprettet.

Virkemekanismen til alle disse verktøyene er komplisert. Til slutt, under påvirkning, forbedrer insulin B-celleutskillelsen. Dette er deres bukspyttkjertel effekt. Ekstrapankreatiske effekter av sulfonylurea-derivater ved at de øker sensitiviteten til perifert vev til insulin og deres glukoseutnyttelse. Og dessuten reduserer disse stoffene produksjonen av glukose i leveren.

Sulfonylureapreparater er absolutt kontraindisert i type 1 diabetes, diabetiker, hyperosmolar, melkesyre, graviditet, fødsel, laktasjon, senvaskulære komplikasjoner av diabetes, trofiske lesjoner i huden, nyre- og leverinsuffisiens, alvorlige infeksjoner.

Biguanider er guanidinderivater. De er indisert for type 2-diabetes, ofte i kombinasjon med sulfa-legemidler. Den mest rasjonelle er deres avtale til overvektige mennesker. Varigheten av virkningen av biguanider er 6 timer, i forlenget form (retard) 10 til 12 timer. De er vanligvis foreskrevet 2 til 3 ganger om dagen, men ikke mer enn 1,5 g per dag (500 mg 3 ganger daglig eller 850 mg 2 ganger daglig).

Metformin (metformin, siofor) - det eneste stoffet som er relatert til biguanider, som nå brukes over hele verden, inkludert i Russland. Den terapeutiske aktiviteten til legemidlet skyldes flere mekanismer:

- reduserer produksjonen av glukose i leveren;

- under påvirkning av metformin, glukoseutnyttelse på periferien og dens transport i endotelet og vaskulær glatt muskel, i myokardiet er forbedret. Dette forklarer nedgangen i insulinresistens hos pasienter med type 2 diabetes.

Godkjenning av biguanider er begrenset fordi de bidrar til akkumulering av laktat i vevet opp til utvikling av melkesyreacidose, årsaken til hvilken utnevning av store doser av legemidlet. Dette skjer oftest når metformin tas ikke så mye for behandling av diabetes som for å undertrykke appetitt og redusere kroppsvekt, spesielt i tilfelle av et uberettiget lavt karbohydratinnhold i dietten. Risikoen for melkesyreacidose øker hos pasienter med nedsatt nyre- eller leverfunksjon, samt i nærvær av tilstander for utvikling av hypoksi (hjerte-og lungesykdommer). Biguanider er også kontraindisert i type 1 diabetes mellitus, kakeksi, graviditet, fødsel, laktasjon, klasse III og IV mikroangiopatier, trophic ulcers og signifikante sirkulasjonsforstyrrelser i nedre lemmer.

I de siste 8 til 10 årene har b-glukosidasehemmere blitt brukt til å redusere absorpsjonen av karbohydrater fra tarmene. Deres hovedhandling er inhiberingen av aktiviteten til enzymer involvert i fordøyelsen av karbohydrater. Denne gruppen medikamenter inkluderer acarbose (glucobay).

Avhengig av type og sykdomsforløp, er insulinbehandling indisert hos omtrent 30 til 45% av pasientene. Først av alt er det pasienter med type 1-diabetes, som utgjør 15-20% av personer som trenger insulin, samt personer med type 2-diabetes, som trenger insulin. Noen pasienter med diabetes kompensert av andre metoder under visse omstendigheter kan midlertidig overføres til insulinbehandling.

Indikasjoner for forskrivning av insulinbehandling:

- forekomsten av sammenhengende sykdommer;

- graviditet og amming

- mangel på effekt fra bruk av andre behandlinger.

Beregning av enkelt- og dagsdoser av insulin produsert på grunnlag av glykemi og glykosuri. 1 U subkutant injisert insulin bidrar til absorpsjon av 2 til 5 g glukose. Dette må tas i betraktning ved bestemmelse av den første daglige dosen av insulin. Det finnes anbefalinger om glykemi over 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) for hver etterfølgende 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) for å administrere 1 U kortvirkende insulin hver 6 til 8 timer, med daglig glukosuri 100 g - Ca 20 enheter insulin per dag. Spesiell forsiktighet bør tas ved beregning av doser ved nyreskade, siden lavt antall glykosuri med alt dette ikke alltid gjenspeiler det sanne nivået av glykemi.

Tallrike insulinpreparater tilgjengelig på markedet og registrert av Russlands føderasjonsdepartement varierer i hastighet og varighet: kortvirkende, middelslang og langvirkende.

Kortvirkende stoffer (utbrudd etter 30 minutter, maksimalt 2 til 3 timer etter administrering og en varighet på 6 til 8 timer) inkluderer Actrapid NM, Humulin Regulyar, Insuman Rapid GT. Disse legemidlene blir som regel injisert subkutant, men om nødvendig, intramuskulært eller intravenøst.

Medium-lange insuliner inkluderer Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Virkningen av deres tiltak er 1,5 timer etter injeksjon, toppen etter 4 til 12 timer og en varighet på 18 til 24 timer. Behandling av en pasient med diabetes krever ofte administrering av korte og langtidsvirkende legemidler. I disse tilfellene er det daglige behovet for insulin dekket av 1/3 - 1/4 av kortvirkende stoffer og med 2/3 - 3/4 - utvidet.

Langvirkende insuliner inkluderer Detemir og Lantus. Begynnelsen av handlingen - etter 4-5 timer etter introduksjonen, oppstår maksimalt i 8 - 24 timer, varigheten - opp til 28 timer.

Kombinerte insulinpreparater bidrar på den ene side til stabil kompensasjon av diabetes, og på den annen side å redusere antall injeksjoner i løpet av dagen. De er en annen kombinasjon av insuliner med kort og middels varighet. For tiden produseres humant insulin ved hjelp av kombinerte tiltak såkalte profiler. Profil nr. 1 er 10% kortvirkende insulin og 90% utvidet; Nr. 2 - henholdsvis 20% og 80%, nr. 3 - 30% og 70% og profil nr. 4 - 40% kortvirkende insulin og 60% langvirkende insulin. Disse inkluderer Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 og andre.

Nylig er det oppnådd et nytt ultrashortvirkende legemiddel, insulin Aspart (NovoRapid), hvor bruk sikrer en signifikant reduksjon i hyppigheten av hypoglykemiske reaksjoner. Fordelen er at på grunn av sin hurtige effekt kan injeksjonen gjøres ikke 30 minutter før et måltid, men umiddelbart før et måltid eller til og med umiddelbart etter det. Dette skaper en stor bekvemmelighet for diabetikere, spesielt med uregelmessige arbeidsdager.

Så langt i Russland ble insulinpreparater brukt i hetteglass med en konsentrasjon på 40 U i 1 ml. På anbefaling fra WHO, europeiske og verdensdiabetesforbund siden 2000, byttet alle land i verden til bruk av insulin med en konsentrasjon på 100 IE i 1 ml. Den første begynte å bruke denne konsentrasjonen på 80-tallet av XX-tallet, USA og Storbritannia. [1], s. 11]

Det finnes flere behandlingsregimer med forskjellige insulinpreparater.

1 skjema: - om morgenen før frokost - kortvirkende insulin + gjennomsnittlig virkningstid,

- før middag - kortvirkende insulin,

- og om 22 eller 23 timer (over natten) - insulin med gjennomsnittlig virkningstid.

2 skjema: - kortvirkende insulin - før frokost, lunsj og middag,

- ved 23 timer (over natten) langtidsvirkende insulin.

3-skjema: - langtidsvirkende insulin - om morgenen,

- kortvirkende insulin - før frokost, lunsj og middag.

Behandlingen av gjentatte injeksjoner kalles intensiv insulinbehandling. Praksis viser at slike behandlingsregimer kan gi kompensasjon for diabetes i lang tid, og dette er en uunnværlig betingelse for å forebygge sent vaskulære komplikasjoner.

Absorbsjonshastigheten avhenger av administrasjonsstedet. Det vil være annerledes når det administreres i lår, skulder eller mage. Faster, for eksempel, absorberes insulin fra den epigastriske regionen, når den er introdusert under navlen, er absorpsjonen langsommere. Komplikasjoner av insulinbehandling er hypoglykemi, post-injeksjon lipodystrofi, insulinresistens, allergi og insulinemdem.

5. Selvkontroll og opplæring av pasienter med diabetes

Praksis har vist at den viktigste forutsetningen for effektiv behandling av diabetikere er at de lærer dem praktisk talt alt det legen vet, det vil si grunnleggende om diettterapi, diett, regler for valg av insulinbehandling og behandling med tabletter, øvelsesregime og hvile, familieplanlegging etc. Meget Det er viktig at pasienten bevisst deltok i behandlingsprosessen, forstod sin mening og mål, visste hvor stor verdien av selvkontroll og forebygging av sen komplikasjoner var.

Effektiv behandling av diabetes bør derfor være kompleks og omfatte flere komponenter: bruk av medisiner - insulin eller orale hypoglykemiske stoffer, diett, treningsdosering, forebygging og behandling av sent komplikasjoner, trening pasienten i selvkontrollerende ferdigheter. Å ignorere minst en av komponentene kan føre til irreversible konsekvenser.

Diabetes mellitus er en svært alvorlig sykdom, som betyr kronisk hyperglykemi syndrom, assosiert med utilstrekkelig insulinutskillelse eller et brudd på sin handling. Denne sykdommen, som det viste seg, er heterogen i naturen, basert på genetiske, immunologiske faktorer, samt negative virkninger av det ytre miljø. Årsakene til diabetes er ikke alltid klart nok. I utviklingen av insulinmangel spiller en arvelig patologi først og fremst rollen som en predisponerende faktor - fødsel av et barn med større vekt, samt et mulig viralt nederlag av bukspyttkjertel B-celler.

Fedme, aterosklerose, arteriell hypertensjon, overdreven karbohydrat ernæring er predisponerende faktorer for forekomsten av sykdommen. De kliniske manifestasjonene av type 1 og type 2 diabetes er liknende, men deres alvorlighetsgrad er forskjellig. Flere tydelige symptomer og den raske utviklingen av tegn på sykdommen er observert i type 1 diabetes.

Etter å ha studert effekten av denne sykdommen på kroppens individuelle organer og systemer, kan vi konkludere med at diabetes mellitus er årsaken til funksjonshemning og høy dødelighet fra vaskulære komplikasjoner, som inkluderer hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, hjerneinfarkt, nedre ekstremitet gangrene, nephropati og nyreskade.

Tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling av denne sykdommen er de viktigste oppgavene, siden både hyper- og hypoglykemi tjener som utgangspunkt for mange patologiske mekanismer som bidrar til utvikling av alvorlige vaskulære komplikasjoner. Målet med diabetesbehandling er å oppnå slike indikasjoner på blodsukker i løpet av dagen, som er praktisk talt de samme som de som observeres hos en sunn person. En prospektiv studie i 1993 viste at både hyppigheten av vaskulære komplikasjoner av diabetes og tidspunktet for deres forekomst tydelig korrelerer med kompensasjonsgraden. Ved å opprettholde en normal (eller nær vanlig) blodglukosekonsentrasjon i lang tid, er det mulig å forsinke eller forsinke begynnelsen av sent komplikasjoner.

Dessverre kan ingen insulinbehandling, eller bruk av orale medisiner eller diett i utgangspunktet løse problemet med å kurere diabetes. Forskere rundt om i verden søker aktivt slike midler. Foreslått, for eksempel, en metode for immunosuppresjon av type 1 diabetes, som er rettet mot å undertrykke humoral immunitet (dannelsen av autoantistoffer mot insulin, proinsulin). En av retningene for søket er transplantasjon av bukspyttkjertelceller, del av et organ, samt en fullstendig transplantasjon av bukspyttkjertelen. Oppmuntre mulighetene for genterapi, som fremgår av fremdriften av genmolekylære teknologier. Samtidig er løsningen av disse problemene et spørsmål om fremtiden og sannsynligvis ikke så nært. [2), s. 54]

referanser

1. Balabolkin M.I. Insulinbehandling av diabetes mellitus // For de som behandler. - 2003. - № 8. - s. 5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // For de som behandler. - 1999. - № 4. - s. 4 - 62.

3. Guide til klinisk endokrinologi / red. Starkova N.T. - St. Petersburg.: Peter, 1996. - 544 s. - (Serie "Praktisk medisin")

4. Directory of General Practitioner / N.P. Bochkov, V.A. Nasonov og andre // Ed. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - I 2 volumer. T 2. - 992 s.

5. Håndbok for akuttmedisinsk behandling / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Forlag" ONIKS 21 Century ": LLC" Forlag "Peace and Education", 2003. - 704 s., Ill.