Presentasjon til en leksjon i biologi (Grad 8) på emnet:
Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Insulin - pankreas hormon"

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Insulin - pankreas hormon".

laste ned:

Preview:

Skildringer for lysbilder:

Etter emne: metodiske utviklinger, presentasjoner og notater

Prosjektet "Insulin - pankreatisk hormon" og beskyttelse av prosjektet i form av presentasjon.

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Adrenalin - et hormon av aktive tiltak".

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Hypofyse - den viktigste endokrine kjertelen."

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Skjoldbruskkjertel og dets hormoner."

Presentasjonen kan brukes til klasse 8 biologi klasse.

Presentasjonen til det pedagogiske prosjektet ble opprettet som en del av sertifiseringen av den pedagogiske arbeideren.

Presentasjon akkompagnement til beskyttelse av essayet på LEU "Eureka" (2015).

Insulinbehandling. Insulin er et proteinhormon produsert i beta-cellene i bukspyttkjertlene i Langerhans. Insulin tillater glukose å trenge inn. - presentasjon

Presentasjonen ble publisert for 4 år siden av brukeren Potap Pnin

Beslektede presentasjoner

Presentasjon om emnet: "Insulinbehandling. Insulin er et proteinhormon som er produsert i beta-cellene i bukspyttkjertelen på Langerhans. Insulin gjør at glukose kan trenge inn." - Transkripsjon:

2 Insulin er et proteinhormon produsert i beta-cellene i bukspyttkjertelene i Langerhans. Insulin tillater glukose å komme inn i cellene for å gi kroppen energi.

3 Oppdagelse av insulin Inntil tidlig på 20-tallet i det tjuende århundre har unge mennesker med diabetes, dvs. trenger insulin, det var ingen sjanse til å leve lenge. Høsten 1921, i byen Toronto (Canada), isolerte legene Frederick Banting og Charles Best noe stoff fra bukspyttkjertelen, som senket blodsukkeret hos hunder med diabetes. Deretter fikk de Nobelprisen, og Bantings fødselsdag er for tiden feiret som International Diabetes Day (14. november). Faktisk var oppdagelsen av insulin og dets praktiske anvendelse en revolusjon i behandlingen av diabetes. Folk sluttet å dø av diabetisk koma.

4 Siden insulin har en proteinstruktur, blir den ødelagt i magen ved virkningen av enzymer. Derfor kan det ikke tas i pilleform. Den viktigste metoden for å administrere insulin er dets subkutane injeksjon med injeksjoner.

5 Vår bukspyttkjertel produserer insulin i basalmodus (alltid en liten mengde) og utskiller mye insulin som respons på matinntak (bolus, pronial insulin).

6 I samsvar med dette er insuliner delt inn i 2 grupper: langvarig (lang) og kort (rask) handlinger.

7 Kortvirkende insulin. Brukes som en "mat", så vel som for dosejustering. Den er preget av en rask start (i minutter) og en kort varighet av virkning (6-8 timer). Produsert i form av en klar løsning.

8 Langvirkende insulin. Opprettholder blodsukkerkonsentrasjonen på ønsket nivå mellom måltider og om natten. det er preget av en langsom utbrudd (etter 2-3 timer og en forlenget effekt av en time). Tilgjengelig i form av en overskyet løsning krever blanding før hver injeksjon.

9 Ved hjelp av intensive insulinterapi ordninger forsøker vi å etterligne normal funksjon av bukspyttkjertelen. Personer med diabetes bør vite de grunnleggende prinsippene for behandling for at de skal kunne endre insulindosen selv, avhengig av ulike livsforhold.

10 De første insulinpreparatene var av animalsk opprinnelse. De ble hentet fra bukspyttkjertelen av griser og storfe. For tiden brukes to typer insulin: Human, oppnådd i laboratorier ved genteknologi (et DNA av en bestemt type bakterier transplanteres i et humant insulingen og bakterien blir et insulinproduksjonsanlegg, deretter blir insulin renset og brukt av pasienter). Analoger av humant insulin.

11 Den daglige dosen av insulin er delt inn i basal dose (forlenget insulin i det er 40-60%) og dosen er forbundet med inntak av mat (kort insulin).

12 Handlingsplan for kort insulin. Humulin R, Aktrapid, Biosulin R.

13 Kortvirkende insulin injiseres før hvert måltid som inneholder karbohydrater, beregnet på grunnlag av antall XE (brød enheter) spist per minutt. Med kort insulin kan du lage ekstra insulin vitser for høyt sukker.

14 Etter 2-3 timer, på toppen av virkningen av kort insulin, reduseres nivået av glukose skarpt. Derfor, etter 2-3 timer etter insulininjeksjon, er det nødvendig å ha en matbit. (Hvis sukkernivået i blodet ikke overstiger 7-8 mmol / l, hvis nivået av sukker i blodet overskrider disse tallene, bør du hoppe over underskuddbiten.)

15 Det finnes ultrashortvirkende insuliner (Humalog, Novo Rapid, Apidra). Ved deres handling ligner de organismenes respons til en økning i blodsukkernivået etter et måltid, og blir absorbert parallelt med den aksepterte maten. Derfor har deres bruk som matinsulin de følgende fordelene: En rask tiltakshastighet gjør at insulin kan injiseres direkte før et måltid. - I noen tilfeller, når det er vanskelig å bestemme på forhånd mengden mat som vil bli spist, kan en injeksjon gjøres etter et måltid, og velge en dose avhengig av mengden mat spist. (XE).

17 Det er insuliner med gjennomsnittlig virkningstid - de begynner å virke om en time og når maksimalt tiltak etter 4-8 timer, kommer slutten av tiltaket på 8-12 timer.

19 Langvirkende insulinanaloger. (Lantus, Levemir) Det begynner å virke etter 1 time, gir ikke en kraftig økning i konsentrasjon (topp). Virkningsvarigheten er 24 timer. Insulin er en DNA-insulinanalog av humant insulin. Helt gjennomsiktig, fargeløs og krever ikke blanding før bruk. administreres en gang om dagen, samtidig, om morgenen eller om kvelden. Ikke bland med andre insuliner.

20 Kombinerte Insuliner. De inneholder både insulin med kort eller ultralyd handling og middels varighet. Aktivitetsprofilen for slike insuliner består av de tilsvarende profiler av individuelle insuliner som inngår i deres sammensetning, og virkningsgraden avhenger av deres forhold. Humulin M3, Novo Mix, Mixted.

21 Virkningen av det kombinerte insulin skjer 10 til 20 minutter etter injeksjonen. Maksimal effekt av stoffet er en time etter injeksjonen. Varigheten av virkningen av det kombinerte insulin er opptil 24 timer.

25 Type insulin Virkningsaktivitet Virkningsaktivitet Varighet Ultrashortvirkende insuliner Humalog (Humalog) 0-15 min.1-1.5 h.4 h. Novo Rapid (NovoRapid) Kortvirkende insuliner Actrapid HM (Actrapid MH) min.2- 4 timer 6-8 timer. Himulin Regular (Hemulin R) Insuman Rapid Insumin Rapid Insulin med gjennomsnittlig varighet Humulin NPH (Humulin NPH) 1-3 timer 6-8 timer Protafan HM (Protaphane HM) Insuman Basal Insuman Basal) Langvirkende insuliner Lantus (Lantus) 1-1,5 timer-24 Levemir

26 Insulindoser Det viktigste for en pasient med diabetes er å lære hvordan man selvstendig kan beregne og endre insulindosen. Det bør huskes at det ikke kan være en gang for alle valgte insulindoser. Doser av insulin (spesielt kortvirkende) vil hele tiden endre seg. Det er heller ikke alltid nødvendig å stole på de gjennomsnittlige tallene som finnes i referansebøker (for eksempel forholdet mellom basalt og kort insulin er 50% til 50%, 1 XE krever 2 PIECES av kortvirkende insulin, etc.). Slike doser kan være uakseptabelt spesielt for deg. Det eneste kriteriet for korrigering av insulindoser er blodsukkerindikatorer. Husk at intensivert insulinbehandling gir daglig hyppig selvkontroll av blodsukker. Disse indikatorene er grunnlaget for deg og din lege ved å ta beslutninger om endring av insulindoser, som vil bli diskutert senere.

27 Således vil normalt fastende blodsukker og fravær av hypoglykemi om natten være en indikator på korrekthet av kveld, langvarig insulin. For å kunne vurdere korrektheten av dosen av morgen forlenget insulin, som gir et basalt nivå av blods insulin i løpet av dagen når det skjer intensivert insulinbehandling, er det nødvendig å hoppe over lunsj på en dag (og følgelig ikke injisere kortvirkende insulin på dette tidspunktet). Hvis blodsukkeret var normalt før lunsjtid, bør den korrekte dosen av morgen forlenget insulin holde det til middag. For å bedømme korrektheten av dosen kort insulin gitt før måltider. For å gjøre dette, er det nødvendig å måle sukkerinnholdet i blodet 1,5-2 timer etter et måltid (på "topp" av sukkerøkning) som en siste utvei, like før neste måltid <через 5-6 часов). Сахар крови перед сном будет отражать правильность дозы короткого инсулина перед ужином.

28 Innretninger for insulinadministrasjon. For innføring av insulin som brukes i øyeblikket, brukes engangssprøyter med plastinsulin med innebygd nål. De er på 100 PIECES og på 40ED. Siden det for øyeblikket brukes insulin med en konsentrasjon på 100 IE i 1 ml. Du trenger også insulinsprøyter for 100 U. Vær oppmerksom på dette! Også for innføring av insulin er det spesielle sprøytepenner. Insulinpumper

29 Sprøytepenn. Dette er en enkel, ekstremt praktisk enhet som ser ut som en ballpenn, med en nål i den ene enden og en knapp på den andre. En 3 ml insulinpatron settes inn i pennen og en steril nål er skrudd på forsiden av pennen. En påfylt penn inneholder nok insulin som skal brukes i mange dager. Mengden insulin som kreves for hver injeksjon, settes ved å snu pennens hale ende til ønsket antall enheter. I tillegg er pennen utformet slik at nålen er beskyttet mot utilsiktet kontakt med en dobbel skjede, som lar deg bære den i lommen eller i kofferten. Nålen åpnes like før injeksjonen.

32 Insulininjeksjonsteknikk. Insulininjeksjoner utføres subkutant. For å utføre injeksjonen, ta en insulin sprøyte for 100 U. I sprøyten er en divisjon lik 2 U insulin (den første divisjonen, jo lengre er ikke tatt i betraktning, vi begynner å telle med den første lille divisjonen). Det viser seg, hvis du trenger å ringe, for eksempel 8 ed. insulin, da i sprøyten skriver du 4 divisjoner (siden en divisjon er 2 enheter insulin). så:

33 Vask hendene med såpe og vann. Lag en sprøyte og insulin. Det langvarige insulinet må blandes godt (snu flasken opp og ned eller rulle mellom palmer minst 10 ganger). Du kan ikke riste flasken.

34 Trekk luft inn i sprøyten i henhold til insulinene du er i (hvis du injiserer 10Un insulin, ring også 10Ed i luft). Injiser luft fra sprøyten inn i hetteglasset.

35 Unngå å fjerne nålen, ta den nødvendige mengden insulin i sprøyten (hvis luft kommer inn i sprøyten, kan du samle mer insulin, bank på sprøytekroppen slik at luftboblen stiger og slipp overskydende insulin tilbake i hetteglasset, og fjern luftboblen).

36 Når du har samlet inn den nødvendige mengden insulin, velg injeksjonsstedet.

37 Følgende områder av kroppen er mest praktiske og trygge for hyppige injeksjoner: magen (unntatt navleområdet og rundt seg) er den raskeste absorpsjonen av insulin; den ytre overflaten av skulderen rask absorpsjon av insulin; skinker (ytre øvre firkant) langsom absorpsjon av insulin; Forsiden av låret er den langsomste absorpsjonen av insulin.

38 - Ta huden i krøll med tommel og pekefinger (selvfølgelig, hvis injeksjonen utføres i mage eller lårområde). Med den andre hånden, sett inn en nål i hudfoldet i en 45 grader vinkel. - Bruk en annen hånd, sett inn en nål i hudfoldet i en 45 graders vinkel. - Når du holder huden fold, injiser insulin. -Var et par sekunder (opptil 5) og fjern nålen.

39 Feil ved administrering av insulin.

40 Oppbevaring av insulin. Insulin er et relativt stabilt stoff og, hvis det er riktig lagret, beholder sin aktivitet til den angitte holdbarheten. Insulinbeholdere skal oppbevares i kjøleskap ved en temperatur på grader C (på kjøleskapets dør eller i en eske for grønnsaker). Ikke frys ned! Den fylte sprøytepennen anbefales for øyeblikket å oppbevares ved romtemperatur (+25) i maksimalt 1 måned, og flasken brukes - ikke mer enn 6 uker.

41 Oppvarming over +37 grader, eksponering for direkte sollys, frysing kan føre til tap av insulinaktivitet, noe som fremstår som uforklarlig høyt blodsukkernivå. Ikke sett insulin i koffert, hvis du flyr på et fly, ta insulin med deg til hytta, sammen med håndbagasje.

42 For tiden er det spesielle poser for lagring og transport av insulin. I en slik veske kan du sette insulin, penner, sprøyter. Det kan være to påfyllbare beholdere med en spesiell væske. Når du fryser en, kan du bruke den andre på daglig basis. Og til tross for det faktum at med 40 grader varme håndvesken du vil bære på beltet ditt, vil ingenting skje med insulin. Du kan brette lansett, blodglukemåler og andre ting i andre rom. Opptil to ukers tilførsel av insulin og andre diaprodukter kan settes i posen. Umiddelbart merker vi at posen er laget av vanntett materiale. Med den kan du aktivt slappe av både på land og på vann.

Presentasjon på "Insulin"

Capital Training Center
Moskva

Internasjonal avstand Olympiad

for førskolebarn og studenter i grad 1-11

Presentasjonsbeskrivelse for individuelle lysbilder:

Insulin livshormon

Oppdagelseshistorie I 1900, L.V. Sobolev viste at bukspyttkjerteløyene til Langerhans er stedet for dannelsen av et stoff som regulerer karbohydratmetabolismen i kroppen. I 1921 mottok F.Bating og Best et ekstrakt fra insulin som inneholder insulin fra bukspyttkjertelen. I 1955 studerte Senger aminosyresekvensen og etablerte strukturen av insulin hos storfe og griser.

Molekylær struktur Relativ molekylvekt av insulinmonomer er ca. 6000. Insulinmolekylet inneholder 51 aminosyrer og består av to kjeder; kjeden med N-terminalt glycin kalles A-kjeden og består av 21 aminosyrer, den andre er B-kjeden og består av 30 aminosyrer.

Insulinbiosyntese Insulin syntetiseres i basofile insulinceller av øyene Langerhans i bukspyttkjertelen fra forgjengeren, proinsulin. Proinsulin-enkeltkjede polypeptid med en relativ molekylvekt på ca. 10.000, inneholder mer enn 80 aminosyrer.

Insulinmetabolisme Når det kommer inn i blodet, danner en del av insulin komplekser med blodplasma proteiner, den såkalte bundne insulin, den andre delen forblir i form av fri insulin. Gratis insulin reagerer med antistoffer mot krystallinsk insulin, stimulerer absorpsjonen av glukose med muskel og til en viss grad av fettvev. Takket være prosessene for binding av insulin til serumproteiner, er dets tilførsel til vevene sikret. I tillegg er bundet insulin som en form for lagring av hormonet i blodet og skaper en reserve av aktivt insulin i blodet. Det er flere insulininducerende og insulinreduserende enzymsystemer involvert i insulinmetabolisme. Disse inkluderer insulin-inducerende enzym-system (proteindisulfidreduktase) og det insulin-nedbrytende enzymsystemet, som er representert ved tre typer proteolytiske enzymer. Som et resultat av virkningen av proteindisulfidreduktase, gjenopprettes S-S-broer og insulin A- og B-kjeder dannes, etterfulgt av deres proteolyse til individuelle peptider og aminosyrer. I tillegg til leveren oppstår insulinmetabolisme i muskler og fettvev, nyrer, i morkaken. Hastigheten til metabolske prosesser kan tjene som en kontroll over nivået av aktivt insulin og spiller en stor rolle i patogenesen av diabetes. Den biologiske halveringstiden for humant insulin er ca. 30 minutter.

Biologiske effekter Insulin er et universelt anabole hormon. En av de mest slående effektene av insulin er dens hypoglykemiske effekt. Insulin har effekt på alle typer metabolisme: det stimulerer transport av stoffer gjennom cellemembraner, fremmer glukoseutnyttelse og dannelse av glykogen, hemmer glukoneogenese, hemmer lipolyse og aktiverer lipogenese, øker intensiteten av proteinsyntese. Insulin er nødvendig for vekst og utvikling av organismen (det virker i synergi med hypofysenes somatotrope hormon).

Indikasjoner for bruk av insulin Insulin er et spesifikt antidiabetisk middel og brukes hovedsakelig i diabetes mellitus; Den absolutte indikasjonen er tilstedeværelsen av ketoacidose og diabetisk koma. Valget av stoffet og dets dosering avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad, pasientens alder og generelle tilstand. Valg av doser og behandling med insulin utføres under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin og overvåking av pasientens tilstand. En overdose med insulin truer med en kraftig nedgang i blodsukker, hypoglykemisk koma.

Insulin Insulin (fra Lat Insula - øya) er et peptidhormon som er dannet i betacellene i bukspyttkjertene på Langerhans. De viktigste målene er muskler, lever, fettvev, fibroblaster, lymfocytter. Insulinsekresjonen er forbedret: Økt blodsukker Glukagon, secretin, cholecystokinin, STG Mat rik på proteiner Insulin (m 5,7 kDa) dannes av to polypeptidkjeder som inneholder 51 aminosyrerester: A-kjeden består av 21 aminosyrer, B-kjeden består av 30 aminosyrer. Polypeptidkjeder er forbundet med to disulfidbroer gjennom cystein, den tredje disulfidbindingen er lokalisert i A-kjeden. Formet fra proinsulin ved å fjerne det interne peptidsegmentet.

Presentasjon på "Insulin"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

anmeldelser

Presentasjonssammendrag

Presentasjon for skolebarn om emnet "Insulin" i kjemi. pptCloud.ru er en praktisk katalog med muligheten til å laste ned en PowerPoint-presentasjon gratis.

Innholdet

Insulin livshormon

Discovery History

I 1900 ble L.V. Sobolev viste at bukspyttkjerteløyene til Langerhans er stedet for dannelsen av et stoff som regulerer karbohydratmetabolismen i kroppen. I 1921 mottok F.Bating og Best et ekstrakt fra insulin som inneholder insulin fra bukspyttkjertelen. I 1955 studerte Senger aminosyresekvensen og etablerte strukturen av insulin hos storfe og griser.

Molekylær struktur

Den relative molekylvekten av insulinmonomeren er ca. 6000. Insulinmolekylet inneholder 51 aminosyrer og består av to kjeder; kjeden med N-terminalt glycin kalles A-kjeden og består av 21 aminosyrer, den andre er B-kjeden og består av 30 aminosyrer.

Insulinbiosyntese

Insulin syntetiseres i de basofile insullocytene av bukspyttkjerteløyene av Langerhans fra forgjengeren, proinsulin. Proinsulin-enkeltkjede polypeptid med en relativ molekylvekt på ca. 10.000, inneholder mer enn 80 aminosyrer.

Insulinmetabolisme

Når du kommer inn i blodet, danner en del av insulin kompleksene med plasmaproteiner - det såkalte bundne insulin, den andre delen forblir i form av fri insulin. Gratis insulin reagerer med antistoffer mot krystallinsk insulin, stimulerer absorpsjonen av glukose med muskel og til en viss grad av fettvev. Takket være prosessene for binding av insulin til serumproteiner, er dets tilførsel til vevene sikret. I tillegg er bundet insulin som en form for lagring av hormonet i blodet og skaper en reserve av aktivt insulin i blodet. Det er flere insulininducerende og insulinreduserende enzymsystemer involvert i insulinmetabolisme. Disse inkluderer insulin-inducerende enzym-system (proteindisulfidreduktase) og det insulin-nedbrytende enzymsystemet, som er representert ved tre typer proteolytiske enzymer. Som et resultat av virkningen av proteindisulfidreduktase, gjenopprettes S-S-broer og insulin A- og B-kjeder dannes, etterfulgt av deres proteolyse til individuelle peptider og aminosyrer. I tillegg til leveren oppstår insulinmetabolisme i muskler og fettvev, nyrer, i morkaken. Hastigheten til metabolske prosesser kan tjene som en kontroll over nivået av aktivt insulin og spiller en stor rolle i patogenesen av diabetes. Den biologiske halveringstiden for humant insulin er ca. 30 minutter.

Biologisk handling

Insulin er et universelt anabole hormon. En av de mest slående effektene av insulin er dens hypoglykemiske effekt. Insulin har effekt på alle typer metabolisme: det stimulerer transport av stoffer gjennom cellemembraner, fremmer glukoseutnyttelse og dannelse av glykogen, hemmer glukoneogenese, hemmer lipolyse og aktiverer lipogenese, øker intensiteten av proteinsyntese. Insulin er nødvendig for vekst og utvikling av organismen (det virker i synergi med hypofysenes somatotrope hormon).

Indikasjoner for bruk av insulin

Insulin er et spesifikt antidiabetisk middel og brukes hovedsakelig i diabetes mellitus; Den absolutte indikasjonen er tilstedeværelsen av ketoacidose og diabetisk koma. Valget av stoffet og dets dosering avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad, pasientens alder og generelle tilstand. Valg av doser og behandling med insulin utføres under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin og overvåking av pasientens tilstand. En overdose med insulin truer med en kraftig nedgang i blodsukker, hypoglykemisk koma.

insulin

Insulin (fra det latinske. Insula - øya) er et peptidhormon som dannes i beta-cellene i bukspyttkjertene i Langerhans. De viktigste målene er muskler, lever, fettvev, fibroblaster, lymfocytter. Insulinsekresjonen er forbedret: Økt blodsukker Glukagon, secretin, cholecystokinin, STG Mat rik på proteiner Insulin (m 5,7 kDa) dannes av to polypeptidkjeder som inneholder 51 aminosyrerester: A-kjeden består av 21 aminosyrer, B-kjeden består av 30 aminosyrer. Polypeptidkjeder er forbundet med to disulfidbroer gjennom cystein, den tredje disulfidbindingen er lokalisert i A-kjeden. Formet fra proinsulin ved å fjerne det interne peptidsegmentet.

Insulinvirkningsmekanisme

Biologiske effekter av insulin

Alle effekten av insulin på deres hastighet av gjennomføringen er delt inn i 4 grupper: meget raskt (noen få sekunder) - hyperpolarisering av cellemembraner (unntatt hepatocytter), øket permeabilitet av glukose, aktivering av Na-K-ATPase-Log K + og pumping av Na +, suppressing Ca - pumpe og forsinkelse av Ca2 +; raske effekter (i flere minutter) - aktivering og inhibering av forskjellige enzymer som undertrykker katabolisme og forbedrer anabole prosesser; sakte prosesser (innen få timer) - økt absorpsjon av aminosyrer, endringer i syntesen av RNA og enzymproteiner; svært langsomme effekter (fra timer til dager) - aktivering av mitogenese og cellemultiplikasjon.

Den viktigste effekten av insulin

En 20-50 ganger økning i glukose transport over membranene i muskel- og fettceller ved å lette diffusjonen langs konsentrasjonsgradienten ved hjelp av hormonfølsomme membranproteinbærere (GLUT). Membraner av forskjellige celletyper identifisert 6 typer gluten, men bare en av dem - GLUT-4 er insulinavhengig, og er lokalisert i membraner i skjelettmuskelceller, myokard, fettvev.

Effekten av insulin på protein og karbohydratmetabolismen

Proteinmetabolisme: økt membranpermeabilitet for aminosyrer; forbedring av mRNA syntese; aktivering i leveren av aminosyresyntese; økt syntese og undertrykkelse av proteinbrudd. Karbohydratmetabolisme: aktivering av glukoseutnyttelse av cellene, forbedring av fosforyleringsprosessene; undertrykkelse av forfall og stimulering av glykogensyntese; inhibering av glukoneogenese; aktivering av glykolyseprosesser; hypoglykemi

Effekten av insulin på lipidmetabolismen

Stimulering av syntesen av frie fettsyrer fra glukose stimulering av lipoprotein lipase-syntese i vaskulære endotelceller og således aktivering av hydrolyse assosiert med lipoproteiner og triglyserider av fettsyrer forløper i adipose vev celler stimulering av inhibering av triglycerid-syntese aktivering forråtnelse fett oksidasjon av ketonlegemer i leveren.

Insulinpreparater

For medisinske formål oppnås insulin fra bukspyttkjertelen hos griser, griser og hvaler. Insulinaktivitet bestemmes biologisk (ved evnen til å senke blodsukkeret hos raske kaniner).

Indikasjoner for bruk av insulin

Insulin er et spesifikt antidiabetisk middel og brukes hovedsakelig i diabetes mellitus; Den absolutte indikasjonen er tilstedeværelsen av ketoacidose og diabetisk koma. Valget av stoffet og dets dosering avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad, pasientens alder og generelle tilstand. Valg av doser og behandling med insulin utføres under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin og overvåking av pasientens tilstand. En overdose med insulin truer med en kraftig nedgang i blodsukker, hypoglykemisk koma.

Presentasjon, Rapporter Insulinterapi

Send en presentasjon til posten

tilbakemeldinger

Hvis du ikke kunne finne og laste ned presentasjonsrapporten, kan du bestille den på vår hjemmeside. Vi vil prøve å finne materialet du trenger og sende det via e-post. Ta gjerne kontakt med oss ​​hvis du har spørsmål eller forslag:

Ta gjerne kontakt med oss ​​hvis du har spørsmål eller forslag:

Vi er i sosiale nettverk

Sosiale nettverk har lenge blitt en integrert del av våre liv. Vi lærer nyheter fra dem, kommuniserer med venner, deltar i interaktive interesseklubber.

Presentasjon om emnet: Insulin

Insulin livshormon

Oppdagelseshistorie I 1900, L.V. Sobolev viste at bukspyttkjerteløyene til Langerhans er stedet for dannelsen av et stoff som regulerer karbohydratmetabolismen i kroppen. I 1921 mottok F.Bating og Best et ekstrakt fra insulin som inneholder insulin fra bukspyttkjertelen. I 1955 studerte Senger aminosyresekvensen og etablerte strukturen av insulin hos storfe og griser.

Molekylær struktur Relativ molekylvekt av insulinmonomer er ca. 6000. Insulinmolekylet inneholder 51 aminosyrer og består av to kjeder; kjeden med N-terminalt glycin kalles A-kjeden og består av 21 aminosyrer, den andre er B-kjeden og består av 30 aminosyrer.

Insulinbiosyntese Insulin syntetiseres i basofile insulinceller av øyene Langerhans i bukspyttkjertelen fra forgjengeren, proinsulin. Proinsulin-enkeltkjede polypeptid med en relativ molekylvekt på ca. 10.000, inneholder mer enn 80 aminosyrer.

Insulinmetabolisme Når det kommer inn i blodet, danner en del av insulin komplekser med blodplasma proteiner, den såkalte bundne insulin, den andre delen forblir i form av fri insulin. Gratis insulin reagerer med antistoffer mot krystallinsk insulin, stimulerer absorpsjonen av glukose med muskel og til en viss grad av fettvev. Takket være prosessene for binding av insulin til serumproteiner, er dets tilførsel til vevene sikret. I tillegg er bundet insulin som en form for lagring av hormonet i blodet og skaper en reserve av aktivt insulin i blodet. Det er flere insulininducerende og insulinreduserende enzymsystemer involvert i insulinmetabolisme. Disse inkluderer insulin-inducerende enzym-system (proteindisulfidreduktase) og det insulin-nedbrytende enzymsystemet, som er representert ved tre typer proteolytiske enzymer. Som et resultat av virkningen av proteindisulfidreduktase, gjenopprettes S-S-broer og insulin A- og B-kjeder dannes, etterfulgt av deres proteolyse til individuelle peptider og aminosyrer. I tillegg til leveren oppstår insulinmetabolisme i muskler og fettvev, nyrer, i morkaken. Hastigheten til metabolske prosesser kan tjene som en kontroll over nivået av aktivt insulin og spiller en stor rolle i patogenesen av diabetes. Den biologiske halveringstiden for humant insulin er ca. 30 minutter.

Biologiske effekter Insulin er et universelt anabole hormon. En av de mest slående effektene av insulin er dens hypoglykemiske effekt. Insulin har effekt på alle typer metabolisme: det stimulerer transport av stoffer gjennom cellemembraner, fremmer glukoseutnyttelse og dannelse av glykogen, hemmer glukoneogenese, hemmer lipolyse og aktiverer lipogenese, øker intensiteten av proteinsyntese. Insulin er nødvendig for vekst og utvikling av organismen (det virker i synergi med hypofysenes somatotrope hormon).

Indikasjoner for bruk av insulin Insulin er et spesifikt antidiabetisk middel og brukes hovedsakelig i diabetes mellitus; Den absolutte indikasjonen er tilstedeværelsen av ketoacidose og diabetisk koma. Valget av stoffet og dets dosering avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad, pasientens alder og generelle tilstand. Valg av doser og behandling med insulin utføres under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin og overvåking av pasientens tilstand. En overdose med insulin truer med en kraftig nedgang i blodsukker, hypoglykemisk koma.

Insulin Insuli n (fra lat Insula - island) er et peptidhormon som dannes i betacellene i bukspyttkjertene i Langerhans. Hovedmålet - muskel, lever, adipose tissue, fibroblaster, lymfocytter, øker insulinsekresjon: Økning i blodglukose glukagon, secretin, cholecystokinin, veksthormon diett rik på proteiner

Insulinvirkningsmekanisme

Biologiske virkninger av insulin Alle virkninger av insulin på deres hastighet av gjennomføringen er delt inn i 4 grupper: meget raskt (noen få sekunder) - hyperpolarisering av cellemembraner (unntatt hepatocytter), øket permeabilitet av glukose, aktivering av Na-K-ATPase-Log K + og pumping av Na + ; Ca-pumpe-undertrykkelse og Ca2 + -forsinkelse; raske effekter (i flere minutter) - aktivering og inhibering av forskjellige enzymer som undertrykker katabolisme og forbedrer anabole prosesser; sakte prosesser (innen få timer) - økt absorpsjon av aminosyrer, endringer i syntesen av RNA og enzymproteiner; svært langsomme effekter (fra timer til dager) - aktivering av mitogenese og cellemultiplikasjon.

Den viktigste effekten av insulin 20-50 ganger øker i glukose transport gjennom membranene i muskel- og fettceller ved å lette diffusjonen langs konsentrasjonsgradienten ved hjelp av hormonfølsomme membranproteintransportere (GLUT). Membraner av forskjellige celletyper identifisert 6 typer gluten, men bare en av dem - GLUT-4 er insulinavhengig, og er lokalisert i membraner i skjelettmuskelceller, myokard, fettvev.

Effekten av insulin på protein- og karbohydratmetabolismen Proteinmetabolisme: Økt membranpermeabilitet for aminosyrer; forbedring av mRNA syntese; aktivering i leveren av aminosyresyntese; økt syntese og undertrykkelse av proteinbrudd.

Insulinvirkning på lipidmetabolisme Stimulering av syntesen av frie fettsyrer fra glukose Stimulering av syntesen av lipoprotein lipase i endotelcellene i blodkar og derved aktivering av hydrolyse assosiert med lipoproteiner triglyserider og inngående fettsyrer i cellene i fettvev stimulering triglycerid-syntese Inhibering av fett forråtnelse Aktivering oksydasjon av ketonlegemer i leveren.

Insulinpreparater Til medisinske formål oppnås insulin fra bukspyttkjertelen hos griser, griser og hvaler. Insulinaktivitet bestemmes biologisk (ved evnen til å senke blodsukkeret hos raske kaniner).

Indikasjoner for bruk av insulin Insulin er et spesifikt antidiabetisk middel og brukes hovedsakelig i diabetes mellitus; Den absolutte indikasjonen er tilstedeværelsen av ketoacidose og diabetisk koma. Valget av stoffet og dets dosering avhenger av sykdommens form og alvorlighetsgrad, pasientens alder og generelle tilstand. Valg av doser og behandling med insulin utføres under kontroll av sukkerinnhold i blod og urin og overvåking av pasientens tilstand. En overdose med insulin truer med en kraftig nedgang i blodsukker, hypoglykemisk koma.

Presentasjon til en leksjon i biologi (Grad 8) på emnet:
Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Insulin - pankreas hormon"

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Insulin - pankreas hormon".

laste ned:

Preview:

Skildringer for lysbilder:

Etter emne: metodiske utviklinger, presentasjoner og notater

Prosjektet "Insulin - pankreatisk hormon" og beskyttelse av prosjektet i form av presentasjon.

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Adrenalin - et hormon av aktive tiltak".

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Hypofyse - den viktigste endokrine kjertelen."

Presentasjon til beskyttelse av prosjektet "Skjoldbruskkjertel og dets hormoner."

Presentasjonen kan brukes til klasse 8 biologi klasse.

Presentasjonen til det pedagogiske prosjektet ble opprettet som en del av sertifiseringen av den pedagogiske arbeideren.

Presentasjon akkompagnement til beskyttelse av essayet på LEU "Eureka" (2015).

Insulinpresentasjon

Presentasjonsinnhold

- introduksjon
- klassifisering
- Endokrine system
- Søknad. verdi

Utdrag fra presentasjonen

Hormoner er biologisk aktive stoffer produsert av endokrine kjertler og regulerer kroppens organer og vevsaktivitet.
Kroppenes rolle i kroppen er veldig stor. Disse stoffene påvirker nesten alle prosessene som forekommer i kroppen. I hovedsak er deres hovedoppgave å bevare miljøets indre stabilitet, (homeostase), motstand mot negative ytre påvirkninger.

Stråhormoner har en kompleks syklisk struktur. For eksempel: testosteron, den viktigste representanten for androgener (mannlige kjønnshormoner) og østrogen (kvinnelig kjønnshormon).

Hormonederivater av aminosyrer har en relativt enkel struktur, som imidlertid ikke forringer deres verdier i kroppen. De mest kjente representanter: adrenalin, norepinefrin, tyroksin.

Proteinhormoner har egenskaper som er karakteristiske for proteiner: en stor relativ molekylvekt, evnen til å danne primære, sekundære, tertiære og kvaternære romlige strukturer mv. Den mest kjente representanten er insulin. Dette hormonet var det første proteinet som ble syntetisert kjemisk.

Peptidhormoner har mer struktur enn protein. Dessuten er deres monomer, som det er kjent, også a-aminosyrer. Representant: Biokjemisk og funksjonell antipode av insulin - glukagon.

Humoral systemet består av åtte deler:

Presentasjon om medisin på emnet "Pankreatisk hormoner" gratis nedlasting

Slide tekst: L / O / G / O pankreas hormoner

Skjul tekst: Insulin Insuli n (fra latinske insula - øya) er et peptidhormon. Insulinmolekylet dannes av to polypeptidkjeder som inneholder 51 aminosyrerester: A-kjeden består av 21 aminosyrerester, B-kjeden består av 30 aminosyrerester. Polypeptidkjeder er forbundet med to disulfidbroer gjennom cysteinrester, den tredje disulfidbindingen er lokalisert i A-kjeden. Den primære strukturen av insulin i forskjellige arter varierer noe, og det har betydning for reguleringen av karbohydratmetabolismen. Svininsulin er nærmest mennesket, som avviker fra det med bare en aminosyrerest: alanin ligger i 30-stillingen av svininsulin B-kjeden, og treonin er lokalisert i humant insulin; bovint insulin karakteriseres av tre aminosyrerester.

Slide text: Syntese av insulin i en celle Syntese og frigjøring av insulin er en kompleks prosess som involverer flere trinn. I utgangspunktet dannes en inaktiv forløper for hormonet, som etter en rekke kjemiske transformasjoner i modningsprosessen blir til en aktiv form. Genet som koder for den primære strukturen av forløperen av insulin, er lokalisert i den korte armen av kromosom 11. På ribosomene av et grov endoplasmatisk retikulum syntetiseres et forløperpeptid - den såkalte. preproinsulin. Det er en polypeptidkjede konstruert fra 110 aminosyrerester og inkluderer lokalisert i serie: L-peptid, B-peptid, C-peptid og A-peptid. Nesten umiddelbart etter syntese i EPR, skilles signalet (L) -peptidet fra dette molekylet - en sekvens på 24 aminosyrer som er nødvendige for at det syntetiserte molekylet skal passere gjennom den hydrofobe lipidmembranen i endoplasmatisk retikulum (EPR). Proinsulin dannes, som transporteres til Golgi-komplekset, deretter i tanker hvorav den såkalte insulinmogningen oppstår. Modning er det lengste stadiet av insulindannelse. I løpet av modning kuttes et C-peptid, et fragment av 31 aminosyrer som forbinder B-kjeden og A-kjeden, ut av proinsulinmolekylet ved bruk av spesifikke endopeptidaser. Det vil si at proinsulinmolekylet er delt inn i insulin og en biologisk inert peptidrest. I sekretoriske granulater kombinerer insulin med sinkioner for å danne krystallinske heksamere aggregater.

Tekst på lysbildet: Strukturell formel Diagrammet viser sekvensen av aminosyrer i insulinmolekylet: A-kjeden inneholder 21 aminosyrerester, B-kjeden - 30. Til sammenligning er strukturformelen for insulin vist som en bulk-slugestangsmodell.

Slidtekst: Insulinsekretjon. Pankreasølet Langerhans beta-celler er følsomme over for endringer i blodglukosenivåer; deres frigjøring av insulin som respons på en økning i glukosekonsentrasjonen realiseres ved hjelp av følgende mekanisme: Glukose transporteres fritt til betaceller med et spesielt bærerprotein GluT 2 I en celle gjennomgår glukose glykolyse og oksyderes ytterligere i respiratorisk syklus for å danne ATP; Intensiteten av ATP-syntese avhenger av nivået av glukose i blodet. ATP regulerer lukningen av ioniske kaliumkanaler, som fører til membran depolarisering. Depolarisering forårsaker åpning av potensielle avhengige kalsiumkanaler, dette fører til at kalsiumstrømmen kommer inn i cellen. Økning av kalsiumnivået i cellen aktiverer fosfolipase C, som bryter ned en av membranfosfolipidene, fosfatidylinositol-4,5-bisfosfat, inn i inositol-1,4,5-trifosfat og diacylglyserat. Inositoltrifosfat binder til EPR-reseptorproteiner. Dette fører til frigjøring av bundet intracellulært kalsium og en kraftig økning i konsentrasjonen. En signifikant økning i konsentrasjonen av kalsiumioner i cellen fører til frigjøring av pre-syntetisert insulin lagret i sekretoriske granuler. I tillegg til insulin og C-peptid er det sinkioner og små mengder proinsulin og mellomprodukter i modne sekretoriske granuler. Insulin frigjøres fra cellen ved eksocytose - et modent sekretorisk granulat nærmer seg plasmamembranen og sikringer med det, og innholdet i granulen presses ut av cellen. En endring i mediumets fysiske egenskaper fører til eliminering av sink og nedbrytning av krystallinsk inaktivt insulin i individuelle molekyler, som har biologisk aktivitet.

Slide text: Regulering av insulinproduksjon og utskillelse Hovedstimulatoren for insulinutslipp er en økning i blodglukosenivå. I tillegg stimuleres dannelsen av insulin og dets frigjøring under måltidet, og ikke bare glukose eller karbohydrater. Insulinsekresjon forsterkes av aminosyrer, spesielt leucin og arginin, visse hormoner i gastroenteropankreatisk system: cholecystokinin, HIP, GLP-1, samt hormoner som glukagon, ACTH, STH, østrogen, etc., sulfonylureapreparater. Dessuten øker insulinutskillelsen nivået av kalium eller kalsium, frie fettsyrer i blodplasmaet. Insulinsekresjon reduseres under påvirkning av somatostatin. Beta celler er også under påvirkning av det autonome nervesystemet. Den parasympatiske delen (kolinergiske ender av vagusnerven) stimulerer insulinsekresjon. Den sympatiske delen (aktivering av α2-adrenoreceptorer) undertrykker insulinsekresjon. Dessuten stimuleres insulin syntese av glukose og kolinerge nervesignaler.

Tekst på lysbildet: Virkningsmekanismen av insulin Uansett, påvirker insulin alle typer metabolisme i hele kroppen. Men i første omgang handler insulinvirkningen om utveksling av karbohydrater. Den viktigste effekten av insulin på karbohydratmetabolismen er forbundet med økt glukose-transport gjennom cellemembraner. Aktivering av insulinreseptoren utløser den intracellulære mekanismen, som direkte påvirker strømmen av glukose inn i cellen ved å regulere mengden og funksjonen av membranproteiner som overfører glukose inn i cellen. I stor grad avhenger glukose transport i to typer vev av insulin: muskelvev (myocytter) og fettvev (adipocytter) - dette er såkalt. insulinavhengig vev. Sammen med nesten 2/3 av hele kroppsmassen i menneskekroppen utfører de slike viktige funksjoner i kroppen som bevegelse, respirasjon, blodsirkulasjon osv., Og lagre energien utgitt fra mat. Som andre hormoner virker insulin gjennom reseptorproteinet. Insulinreseptoren er et komplekst integrert cellemembranprotein, konstruert fra 2 underenheter (a og b), som hver er dannet av to polypeptidkjeder. Insulin med høy spesifisitet binder og blir anerkjent av a-underenheten av reseptoren, som ved tilsetning av et hormon endrer sin konformasjon. Dette fører til utseendet av tyrosinkinaseaktivitet i underenhet b, som utløser en omfattende kjede av reaksjoner for aktivering av enzymer, som begynner med reseptor-selvfosforylering. Hele komplekset av biokjemiske virkninger av samspillet mellom insulin og reseptor er fortsatt ikke helt klart, men det er kjent at i mellomstadiet danner sekundære mediatorer: diacylglyceroler og inositoltrifosfat, en av virkningen av dette er aktiveringen av enzymet proteinkinase C med fosforylerende (og aktiverende) effekten på enzymer og relaterte endringer i intracellulær metabolisme. Økt glukoseopptak i cellen er assosiert med den aktiverende effekten av insulinmediatorer på inkluderingen av cytoplasmiske vesikler i cellemembranen som inneholder glukoseoverføringsproteinet GluT4. Insulinreceptorkomplekset, etter dannelse, nedsenkes i cytosolen og blir deretter ødelagt i lysosomene. Dessuten gjennomgår bare insulinresteren nedbrytning, og den frigjorte reseptoren transporteres tilbake til membranen og settes inn i den igjen.

Slide text: Virkninger forårsaket av insulin Fysiologiske effekter av insulin Insulin har en kompleks og multifaceted effekt på metabolisme og energi. Mange av effektene av insulin er realisert gjennom sin evne til å opptre på aktiviteten til en rekke enzymer. Insulin er det eneste hormonet som reduserer glukoseinnholdet i blodet, dette realiseres gjennom: økt absorpsjon av glukose og andre stoffer av celler; aktivering av sentrale glykolysenzymer; en økning i intensiteten av glykogensyntese - insulin krever glukose som skal lagres av leveren og muskelcellene ved å polymerisere den til glykogen; en reduksjon av glukoneogenesens intensitet - dannelsen av glukose fra forskjellige stoffer i leveren reduseres. De anabole virkningene av insulin øker absorpsjonen av aminosyrer av celler (spesielt leucin og valin); forbedrer transporten av kaliumioner i cellen, så vel som magnesium og fosfat; forbedrer DNA-replikasjon og proteinbiosyntese; forbedrer syntese av fettsyrer og deres påfølgende forestring - i fettvev og i leveren bidrar insulin til konvertering av glukose til triglyserider; Med mangel på insulin skjer det motsatte - fett mobilisering. Anti-katabolske effekter av insulin hemmer proteinhydrolyse - reduserer proteinforringelse; reduserer lipolyse - reduserer flyt av fettsyrer i blodet.

Slide text: Regulering av blodsukker nivå Opprettholde den optimale konsentrasjonen av glukose i blodet er resultatet av mange faktorer, en kombinasjon av koordinert arbeid av nesten alle kroppssystemer. Hovedrollen i å opprettholde den dynamiske balansen mellom prosessene for dannelse og bruk av glukose tilhører imidlertid hormonreguleringen. I gjennomsnitt varierer nivået av glukose i blodet hos en sunn person fra 2,7 til 8,3 mmol / l, men umiddelbart etter et måltid øker konsentrasjonen kraftig i løpet av kort tid. To hormongrupper har motsatt effekt på blodglukosekonsentrasjon: Det eneste hypoglykemiske hormonet er insulin og hyperglykemiske hormoner (som glukagon, veksthormon og adrenalin), noe som øker blodglukosenivået. Når glukose nivåer faller under normale fysiologiske verdier, frigjør insulin fra B- celler sakker seg (men stopper vanligvis aldri). Hvis nivået av glukose faller til et farlig nivå, blir de såkalte kontrinsulære (hyperglykemiske) hormonene frigjort (den mest kjente er glukagon-a-celler fra bukspyttkjerteløyene), noe som forårsaker utslipp av glukose fra cellularforretningene til blodet. Adrenalin og andre stresshormoner hemmer sterkt insulinutspresjon i blodet. Nøyaktigheten og effektiviteten til denne komplekse mekanismen er en uunnværlig forutsetning for normal virkemåte av hele organismen, helse. Langvarig forhøyet blodsukker (hyperglykemi) er det viktigste symptomet og skadelig faktor for diabetes. Hypoglykemi - senking av blodsukker - har ofte enda alvorligere konsekvenser. Dermed kan en ekstrem dråpe i glukose nivåer fulle av utviklingen av hypoglykemisk koma og død.

Tekst på lysbildet: Sykdommer knyttet til insulinvirkningen Hyperglykemi - en økning i blodsukkernivået. I en tilstand av hyperglykemi øker glukoseopptaket både i leveren og i perifere vev. Så snart glukosenivået stiger, begynner bukspyttkjertelen å produsere insulin. Hypoglykemi er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i nivået av perifer blodglukose under normal (vanligvis 3,3 mmol / l). Den utvikler seg på grunn av overdosering av glukose-senkende legemidler, overdreven utskillelse av insulin i kroppen. Hypoglykemi kan føre til utvikling av hypoglykemisk koma og føre til døden. Insulinom er en godartet svulst i beta-cellene i bukspyttkjertelen som produserer en overflødig mengde insulin. Det kliniske bildet er preget av episodisk forekommende hypoglykemiske tilstander. Insulinsjokk er et symptomkompleks som utvikles når en overdreven dose insulin administreres en gang. Den mest komplette beskrivelsen finnes i lærebøker om psykiatri, siden insulin sjokk ble brukt til å behandle schizofreni. Syndrom av kronisk insulindosering (Somodzhi syndrom) er et symptomkompleks som utvikles ved langvarig overdreven administrering av insulinpreparater.

Slide-tekst: Glukagon-glukagon (syn. Hyperglykemisk-glykogenolytisk faktor) er et protein-peptidhormon i bukspyttkjertelen involvert i reguleringen av karbohydratmetabolismen. Det er et kraftig kontrainsulært hormon, og dets virkninger oppnås i vevet gjennom systemet av den sekundære mediator adenylatcyklase-cAMP. I motsetning til insulin øker glukagon blodsukkernivået, og det kalles derfor et hyperglykemisk hormon. Glukagonmolekylet består av 29 aminosyrer og har en molekylvekt på 3485 dalton. Glukagon ble oppdaget i 1923 av Kimbell og Merlin. Den primære strukturen av glukagonmolekylet er som følger:

Tekst på lysbildet: Sekresjon og syntese av glukagon. Hormon syntetiseres i alfa-celler av øyene Langerhans. Kroppen produserer også intestinal glukagon (i kolon og jejunum, tolvfingertarm), som er immunologisk forskjellig fra glukagon i bukspyttkjertelen og har minst to komponenter med en molekylvekt på 7000 og 3000. Blodglukagon i normal tilstand er 2 ng / ml. Det er inaktivert i mange vev, men spesielt i leveren. Fysiologisk stimuleres glukagonsekresjonen ved hypoglykemi, for eksempel i faste forhold. På den annen side øker glukagonsekresjonen etter inntak, og det antas vanligvis at denne mekanismen stimulerer insulinsekresjon. Det antas at i dette tilfellet utskilles intestinal glukagon, noe som ikke forbedrer glykogenolyse. I tillegg stimuleres glukagon sekresjon med en økning i aminosyrer i blodet og undertrykkes ved å øke fettsyre konsentrasjoner eller hyperglykemi. Sistnevnte effekt er relatert til bukspyttkjertelglukagon, mens sekresjon av intestinal glukagon under påvirkning av hyperglykemi stimuleres.

Tekst på lysbildet: Virkningsmekanisme og virkninger av glukagon Glukagon påvirker hovedsakelig leveren, hvor den umiddelbart stimulerer glykogenolyse, og etter en lengre tid, glukoneogenese og ketogenese. Renset glukagonreseptor fra rotte og human lever er et glykoprotein med en mol. masse 60.000. Glukagon interagerer med reseptoren og aktiverer adenylatsyklase, og øker produksjonen av cAMP. Glukagon fremmer nedbrytning av glykogen, proteiner og triacylglyceroler. Det hemmer proteinsyntese og stimulerer aktiviteten til lysosomer. Glukagon stimulerer lipolyse; forårsaker fosforylering og dermed aktivering av triacylglycerol lipase, og hemmer også sterkt lipogenese. Under betingelser med redusert oksydasjon av glukose, som ofte følger med virkningen av glukagon, fører dette til ketogenese. Glukagon har ingen effekt på muskelglykogen, tilsynelatende på grunn av mangel på glukagonreseptorer i dem.

Slide-tekst: Effekt av glukagon Glukagon har en sterk inotrop og kronotrop virkning på myokardiet på grunn av økt dannelse av cAMP (det vil si at den har en effekt som ligner på β-adrenerge reseptorer agonister, men uten å involvere β-adrenerge systemer i realiseringen av denne effekten). Resultatet er en økning i blodtrykk, en økning i hjertefrekvens og styrke; I høye konsentrasjoner forårsaker glukagon en sterk antispasmodisk virkning, avslapping av de indre organens glatte muskler, spesielt tarmene, ikke mediert av adenylatsyklase; Hyperglykemi - med overskytende og ikke rettidig sekresjon av glukagon; Hypoglykemi - med utilstrekkelig utskillelse av glukagon. Hva kan signalere overskudd og mangel på glukagon: En signifikant økning i konsentrasjonen av glukagon i blodet er et tegn på glukagonoma - en svulst av a-celler i øyene Langerhans. Den samme konsentrasjonen av glukagon i blodplasmaet kan øke med diabetes mellitus, feokromocytom, levercirrhose, sykdom og Itsen-co-Cushing syndrom, nyresvikt, pankreatitt, bukspyttkjertelskade. Likevel er en økning i innholdet flere ganger høyere enn normen kun observert med glukagon-utskillende svulster. En lav konsentrasjon av glukagon i blodet kan gjenspeile en generell nedgang i bukspyttkjertelmasse forårsaket av betennelse, hevelse eller pankreathektomi.

Slide text: Konklusjon Insulin er et pankreas hormon. Behovet for som oppstår når blodsukkeret stiger. Betta celler i dette tilfellet øker frigjøringen av insulin, og han, som har kommet inn i blodet, begynner å handle aktivt. For det første gjør cellens membranmembraner mer permeabel for glukose, og cellene begynner å absorbere det, og for det andre bidrar det til omdannelse av glukose til glykogen, som avsettes i leveren og musklene. Takket være disse tiltakene reduseres sukkerinnholdet i blodet. Insulin har en antagonist. Hormonet glukagon produsert av Alfa-celler i øyene Langerhans virker som sin motstander. Glukagon gjør det motsatte. Hvis insulin bidrar til avsetning av glukose i leveren og musklene i form av glykogen og reduserer sukkerinnholdet i blodet, inneholder glukagon tvert imot mekanismer som ekstraherer glykogen fra depotet og øker sukkerinnholdet i blodet. Disse to hormonene er ikke bare de viktigste regulatorene av blodsukker, men er involvert i styringen av aktiviteten til bukspyttkjertelen selv. Samtidig stimulerer insulin spesielt syntesen av fordøyelsesenzymer med glandulære celler, og glukagon hemmer produksjonen og blokkerer sekresjonen av enzymer fra celler.