Hvordan gjenopprette og forbedre gastrisk motilitet

I mange år, sliter med suksess med gastritt og magesår?

"Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere gastritt og magesår bare ved å ta det hver dag.

Brudd på motiliteten i magen kan forekomme i ulike sykdommer. Feil funksjon av det viktigste fordøyelsesorganet forårsaker ubehag, smerte i en person. Den moderne rytmen i livet påvirker fordøyelsessystemet negativt.

Rask snacks, tørt måltid og andre faktorer forårsaker funksjonsfeil i fordøyelsessystemet. Hvis det oppstår ubehag, bør du søke hjelp fra en spesialist som vil fortelle deg hvordan du forbedrer og gjenoppretter gastrisk motilitet for at fordøyelsesprosessen skal fortsette riktig.

Hva er gastrisk motilitet?

Blant sykdomsforstyrrelser i fordøyelsesorganets motorfunksjon er følgende:

• Forstyrrelser av tonen i glatte muskelceller i slimhinnen:
  • hypertoner - en sterk økning;
  • hypotoni - en sterk reduksjon;
  • Atony - det totale fraværet av muskeltonen.
• Peristalsis lidelser:
  • Patologi av funksjonaliteten til muskelspesinene.
  • hyperkinesis - akselerasjon;
  • hypokinesis - reduserer prosessen.
• Forstyrrelser av evakuering av matmasse.

Før du spiser, er fordøyelsesorganet i en avslappet tilstand, slik at matmassen blir i den. Etter en viss tid øker sammentringene i magesmuskulaturen.

Bølgende sammentrekninger i magen kan deles inn i følgende grupper:

• lav-amplitude enkeltfasebølger, karakterisert ved lavt trykk og siste 5-20 sekunder;
• enfasebølger med høyere amplitude, trykk, og de varer 12-60 sekunder;
• Komplekse bølger som oppstår på grunn av trykkendring.

Enkelfase bølger varierer i peristaltisk karakter og opprettholder en viss tone i fordøyelseskanalen, hvor maten blandes med magesaft.

Vanskelige bølger er karakteristiske for underdelen av magen, de hjelper mageinnholdet til å bevege seg videre inn i tarmen.

Patologiske forstyrrelser i hovedfunksjonsorganets motorfunksjon påvirker fordøyelsesprosessen og krever behandling.

Tegn på sykdom

Som følge av forstyrret aktivitet kan følgende tegn forekomme:

1. Syndrom rask metning. Det oppstår som et resultat av en nedgang i muskeltonen i antrummet. Etter å ha spist en liten mengde mat har en person en følelse av en overfylt mage.
2. Halsbrann. Den brennende følelsen oppstår som et resultat av en lavere tone i den nedre eller hjerte-sphincter og avstøpning av innhold fra magen til spiserøret.

I tillegg kan en person oppleve kvalme.

Hovedårsakene til denne tilstanden

Brudd på aktiviteten til det viktigste fordøyelsesorganet kan tjene som en faktor for utviklingen av ulike plager.

Det er primære og sekundære lidelser.

Primærforstyrrelser i motorisk funksjon kan utløses av utviklingen av følgende sykdommer:

• funksjonell dyspepsi;
• gastroøsofageal refleks sykdom.

Sekundære motilitetsforstyrrelser skyldes ulike sykdommer:

• diabetes mellitus;
• noen patologier av det endokrine systemet;
• dermatomyositis og polymyositis;
• systemisk sklerodermi.

I tillegg kan årsakene til denne tilstanden akselerere prosessen med å evakuere væsker og redusere overføringen av fast matmasse fra magen. For normal fordøyelse er det nødvendig å gjenopprette nedsatt gastrisk motilitet.

Behandling av gastriske motilitetsforstyrrelser

Narkotikabehandling av patologier som forårsaker brudd på gastrisk motilitet, består i å ta medisiner som styrker det.

For å forbedre motiliteten i magen, foreskriver legen følgende stoffer:

• Passazhiks. Det er en antiemetisk medisin, øker motorfunksjonen, akselererer evakueringen av matmasser, eliminerer kvalme.
• Motilium. Legemidlet forårsaker ikke bivirkninger og er foreskrevet for å forbedre forstyrret peristaltikk i magen.
• Motilak. Dette verktøyet påvirker ikke magesekresjonen, stimulerer produksjonen av prolaktin. Det er et antiemetisk medisin foreskrevet for behandling av funksjonelle tarmlidelser.
• Itomed. Stimulerer motiliteten i fordøyelsesorganene. Legemidlet forårsaker ikke bivirkninger og kan kombineres med medisiner som virker sammen med leverenzymer.
• Ganaton. Gjenoppretter funksjonaliteten i fordøyelsesorganet, akselererer bevegelsen av mat.
• Trimedat. Det er en stimulator for motiliteten i mage-tarmsystemet.
• Reglan. Det er et antiemetisk, anti-emetisk middel. Det har en negativ effekt på nervesystemet, forårsaker mange bivirkninger. Utnevnes i nødstilfelle.

I tillegg effektivt brukt:

• M-kolinergreceptorblokkere: Metacin, atropinsulfat, etc.;
• ikke-selektive myotropiske antispasmodika: Papaverine, Drotaverine hydrochloride;
• antacida: Maalox, Almagel, etc.

I tillegg til rusmiddelbehandling anbefales diettbehandling.

artikler

Spesialister klassifiserer syndromet av dyspepsi som en kombinasjon av kliniske symptomer som forekommer i brudd på (tregere) gastrisk tømming på grunn av tilstedeværelsen hos pasienten av ikke bare sykdommer i fordøyelseskanaler, men også andre kroppssystemer.

Symptomer kombinert med begrepet "dyspepsi" inkluderer tradisjonelt

• En følelse av tyngde i magen, oftere etter å ha spist (både umiddelbart og noen timer etter å ha spist) - noen pasienter tolker disse følelsene som kjedelig smerte i den epigastriske eller navlestreng regionen
• Følelse av rask metning
• Kvalme (både i tom mage om morgenen, forverret av det første måltidet, og umiddelbart eller flere timer etter å ha spist)
• Oppkast (mulig, men ikke nødvendig symptom), hvis det likevel oppsto, så etter det kommer, om enn kort, men lettelse (reduksjon i manifestasjoner av dyspepsi)
• Oppblåsthet (flatulens) med eller uten å bøye med luft

Disse symptomene og alvorlighetsgraden av hver enkelt pasient kan variere mye. Kanskje en kombinasjon av dyspepsi med halsbrann, smerte i brystet ved å svelge symptomer forårsaket av spiserørssykdommer, oftest gastroøsofageal reflukssykdom, samt en forandring, ofte en nedgang, appetitt.

Dyspepsi syndrom er en ganske vanlig manifestasjon av ulike sykdommer og finnes ifølge ulike kilder, ikke mindre enn 30-40% av verdens befolkning. Hvis vi tar hensyn til engangs episoder av dyspepsi som oppstår under akutte enterovirusinfeksjoner eller respons på akutt giftig skade på mageslimhinnen ved en rekke faktorer, inkludert alkohol og narkotika, bør disse tallene i det minste økes med 2 ganger.

For en bedre forståelse av årsakene til dyspepsi, bør du kort snakke om hva som skjer med mat i en sunn persons mage.

Prosessen med å fordøye mat i magen

Når maten kommer inn i magen, endrer organs konfigurasjon - musklene i magen (1) slapper av, mens utgangen (antrum - 2) - reduseres.

Samtidig forblir den pyloriske kanalen (3), som er en muskelspeshin, eller sphincter, nesten lukket, og passerer bare væske og faste matpartikler mindre enn 1 mm inn i tolvfingertarmen (4). Som respons på mat som kommer inn i magen, forbedrer cellene sine produksjon av delvis kjemisk fordøyelse av proteiner av saltsyre og fordøyelsessystemet pepsin (sammen med mucus, hovedkomponentene i magesaft).

Samtidig blir aktiviteten til muskelcellene i magen forbedret, på grunn av hvilken mekanisk sliping av de faste bestanddelene av mat og deres blanding med magesaft oppstår, noe som letter sin kjemiske fordøyelse. Denne prosessen med økende intensitet av muskelkontraksjonene i mageveggen varer i ca 2 timer. Deretter åpner pylorisk kanalen og med flere kraftige sammentrekninger "mister magen" restene av mat inn i tolvfingertarmen.

Deretter kommer fasen av gjenopprettelse (hvile) av den funksjonelle aktiviteten til magen.

Årsakene til dyspepsi

Som allerede nevnt, er dyspepsi i de fleste tilfeller forårsaket av en avmatning i mage tømming. Det kan ha både en funksjonell (uten tegn på skade på organer og vev) og en organisk natur. I sistnevnte tilfelle oppstår dyspepsi som en manifestasjon av sykdommer i magen, andre organer og kroppssystemer.

1. Funksjonsforstyrrelser i gastrisk tømming som følge av uregelmessig ernæring, tidsreduksjon og brudd på spisevilkårene (stress, konstant forstyrrelse av utilsiktede handlinger under spising - aktiv og emosjonell diskusjon av problemer, lesing, arbeid, bevegelse etc.), regelmessig inntak av produkter som reduserer gastrisk tømming (spesielt fett, spesielt de som er utsatt for varmebehandling), virkningen av andre faktorer (den såkalte ikke-sårdyspepsi)
2. Funksjonsforstyrrelser i mage tømming som et resultat av skade (mismatch) av sentrale (plassert i sentralnervesystemet) regulatoriske mekanismer (nevrologiske og mentale sykdommer)
3. Organiske sykdommer
   • mage:
     • Gastritt (betennelse)
       • Akutt - En akutt massiv effekt på bakterienes magevegg og deres metabolske produkter inn i kroppen fra utsiden
       • Kronisk - En langsiktig effekt på bakterienes magevegg og deres metabolske produkter (Helicobacter pylori - en mikroorganisme hvis tilstedeværelse i magesekken er forbundet med magesår, gastritt, svulster), galle (med vanlig injeksjon i magen fra tolvfingertarmen), autoimmun prosess med lesjoner kropp og / eller antrum i magen, påvirkning av andre sykdomsfaktorer (se nedenfor)
     • godartet
     • ondartet
   • Peptisk sår komplisert av reversibelt inflammatorisk ødem (forsvinner helt etter sårdannelse) og / eller cicatricial deformitet av utgangsseksjonen i mage eller tolvfingertarmen (helt irreversibel og under progresjon må fjernes kirurgisk)
4. graviditet

Kvalme, oppkast, noen ganger ukuelig, kan være manifestasjoner av nevrologiske sykdommer, ledsaget av økt intrakranielt trykk, og derfor er disse symptomene forbundet med hodepine, noen ganger svært intens. I slike tilfeller er det ingen klar sammenheng mellom manifestasjoner av dyspepsi og matinntak, tvert imot forekommer disse symptomene ofte på bakgrunn av høyt blodtrykk.

Utseendet til dyspepsi får folk flest til å søke hjelp fra en lege.

Det er viktig at en spesialist konsulteres, for hvem dyspepsi først oppstod i alderen 45 år og eldre, samt hos personer (uansett alder) som har ett eller flere av følgende symptomer:

• gjentatt (tilbakevendende) oppkast
• tap av kroppsvekt (hvis ikke forbundet med diettbegrensninger)
• smerte når maten går gjennom esophagus (dysfagi)
• påvist episoder av gastrointestinal blødning (oppkast "kaffegalleri", flytende tarry avføring)
• anemi

Selvfølgelig bør årsaken til utviklingen av dyspepsi i hvert tilfelle bestemmes av legen. Pasientens oppgave er å tydelig angi symptomene han har, slik at legen lettere kan forstå årsakssammenhenget mellom dem.

For å gjøre dette må pasienten svare på følgende spørsmål til legen:

1. Hvordan dyspepsi symptomer er forbundet med inntak av mat (oppstår i tom mage om morgenen, umiddelbart etter å ha spist, om det er "ja", er det en forbindelse med naturen (flytende, fast, skarp, fett osv.) Av mat, noen timer etter å ha spist eller om kvelden, ikke avhengig av tidspunktet for å spise og dens natur)?
2. Hvor lenge varer dyspepsi hvis ingenting gjøres?
3. Deretter (væskeinntak, piller, andre) og hvor raskt dyspepsi forsvinner?
4. Hvor lenge er det dyspepsi manifestasjoner?
5. Er det en forbindelse, og hvis det er et "ja", så er det mellom manifestasjoner av dyspepsi og andre symptomer som oppstår hos pasienten (for eksempel dyspepsi ledsages av magesmerter, etter å ha eliminert dyspepsi, smerten forsvinner eller ikke)
6. Hvis oppkast er en manifestasjon av dyspepsi er nødvendig å klargjøre hva som finnes i oppkastet (friskt blod, innhold, ligner kaffegrut, matrester spist, eller bare mer enn 2-3 timer siden, fargeløse slim eller malt i gul-brun farge), samt, om oppkast bragte lettelse
7. Hvor stabil er kroppsvekten de siste 6 månedene?
8. Hvor lenge opplevde dyspepsi, er det en forbindelse (ifølge pasienten selv) mellom utseendet og hendelsene i livet?
9. Hvordan endret graden av symptomer på dyspepsi fra øyeblikket av forekomsten til å gå til en lege (endret ikke, øke, redusere, observere deres bølgelignende strømning)?

Viktig for legen er informasjon om forekomsten av samtidige sykdommer hos pasienten, hvor pasienten regelmessig tar medisiner (hvilke, hvor ofte, hvor lenge), om mulig kontakt med skadelige stoffer, om funksjonene i diett og diett.

Deretter utfører doktoren en objektiv undersøkelse av pasienten ved hjelp av "klassiske" medisinske metoder: undersøkelse, tapping (perkusjon), palpasjon (palpasjon) og lytting (auskultasjon). Sammenligning av data oppnådd fra en objektiv undersøkelse med informasjon hentet fra en pasientundersøkelse gjør at legen i de fleste tilfeller kan skissere rekkevidden av mulige sykdommer og tilstander som kan forårsake dyspepsi. Dette tar nødvendigvis hensyn til slike viktige faktorer som kjønn, alder, etnisitet for pasienten, hans arvelighet (forekomsten av sykdommer som oppstår med dyspepsi hos slektninger), årstid og noen andre faktorer.

Undersøkelser som brukes i diagnosen årsakene til dyspepsi og deres diagnostiske betydning

I tillegg til de nevnte forskningsmetodene, hud og intragastrisk elektrogastrografi, kan radioisotopforskning ved hjelp av en spesiell isotopisk frokost brukes til å diagnostisere den faktiske mage tømming brudd. For tiden brukes disse metodene primært til vitenskapelige formål, mens det i daglig klinisk praksis er søknaden svært begrenset.

En integrert del av behandlingen av dyspepsi, uavhengig av årsaken til dens utvikling, er modifisering av diett og diett, korreksjon av dietten. Disse anbefalingene er ganske enkle og banale på egen måte, men det avhenger av hvor godt pasienten kan oppfylle dem på mange måter, effektiviteten av narkotikabehandling, og noen ganger til og med sin hensiktsmessighet.

1. Måltider bør være hyppige (hver 4-5 timer), men i små (fraksjonelle) porsjoner. Overeating, spesielt om kvelden og om natten, samt langvarig fasting er helt utelukket.
2. Spise bør foregå i rolige forhold, uten sterke eksterne stimuli (for eksempel følelsesmessig samtale) og ikke kombineres med slike handlinger som å lese, se på tv osv.
3. Personer med dyspepsi bør slutte å røyke (inkludert passiv røyking), eller, mindre effektivt, begrense den. Du kan ikke røyke på tom mage (den tradisjonelle "frokosten" for mange sosialt aktive mennesker - en sigarett og en kopp kaffe - er uakseptabelt).
4. Hvis pasienten har det travelt, bør han avstå fra å spise eller forbruke en liten mengde flytende mat (for eksempel et glass kefir og kaker) som ikke inneholder store mengder fett og proteiner.
5. Hurtigmatinntak, samtaler under måltider, røyking, spesielt på tom mage - alt dette er ofte årsaken til gassakkumulering i magen (aerophagia) med utseende på oppblåsthet, kløende luft, følelse av fylde i magen.
6. Med tanke på at flytende mat kommer lettere fra magen til tolvfingertarmen (se ovenfor), bør den alltid være i kostholdet (første kurs, bedre supper på vann eller lavmette kjøttkraft, andre væsker). Det er ikke tilrådelig å bruke i forberedelsen av første kurs, annen mat, matkonsentrater og andre produkter som inneholder til og med godkjente stabilisatorer og konserveringsmidler.
7. Mat bør ikke være veldig varmt eller veldig kaldt.
8. Under symptomfasen er dyspepsi ekskludert fra diett eller matretter laget med tilsetning av tomatpastaer, inkludert borsch, pizza, konditori, ris, hovedsakelig pilaf, søte kompotter og juice, sjokolade og andre søtsaker, grønnsaker og rå frukt, sterk te, kaffe, spesielt øyeblikkelig, karbonatiserte drinker.
9. Hvis kjøttprodukter var til stede i dietten, spesielt fettstoffer, bør pasienten ikke spise meieriprodukter, i første omgang fullmælk.

De presenterte reglene kan ikke oppfattes som dogmer, avvik er mulige både i retning av å stramme og myke. Hovedoppgaven er å redusere den irriterende / skadelige effekten (mekanisk eller termisk) på mageslimhinnen i selve maten, saltsyre, galle, kastet fra tolvfingertarmen i magen under lange pauser mellom mat, narkotika etc. Den siste bemerkningen er spesielt viktig, og derfor må pasienten og legen, før behandlingen med dyspepsi påbegynnes, kunne knytte utseendet til dette syndromet med medisinering.

Hvis dyspepsi er basert på funksjonsforstyrrelser i prosessen med matav evakuering fra magen, er det i de fleste tilfeller nok til å rette livsstil og ernæring, kostredningen for å eliminere manifestasjonene av dette syndromet. Dessuten kan legemidler (for eksempel antacida, H2-reseptorantagonister), som er utformet for å redusere / eliminere dyspepsi, med urimelig resept og irrasjonell bruk, forsterke sine manifestasjoner.

Varianter av medisinering for dyspepsi er i stor grad avhengig av sykdommen som forårsaket utseendet.

Så årsaken til kronisk gastritt med lokalisering av betennelse i utgangssiden (antral) del av magen (oftest Helicobacter pylori eller gallereflux) bestemmer alternativene for behandling av legemidler.

Når påvist (se. Ovenfor) bakterie gastritt, i henhold til internasjonale standarder (Maastricht konsensus-2, 2000), en pasient med dyspepsi kan bli tildelt (i minst 7 dager) Antimicrobial Therapy to antibakterielle midler (i forskjellige kombinasjoner klaritromycin, amoxicillin, metronidazol, tetracyklin, sjeldnere noen andre) og en av protonpumpeblokkene (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Det samme skjemaet brukes til behandling av magesår.

På tross av den høye sannsynligheten for utryddelse av Helicobacter pylori fra mavesekken etter en slik behandling, kan symptomene på dyspepsi kan lagres, noe som ville kreve videre behandling, men bare blokkering protonpumpe eller i kombinasjon med sukralfat eller antacida situasjons (maalox, Almagelum, fosfolyugel et al.) - 2 timer etter måltider, hvis neste måltid ikke er snart, før sengetid.

En forutsetning for utnevnelsen av en protonpumpeblokker er å motta den 30 minutter før det første måltidet!

Mulig, men ikke alltid nødvendig, den andre dosen av legemidlet (vanligvis i andre halvdel av dagen, etter 12 timer og også på tom mage). Antagonister av H2-reseptorer (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin) har en mindre uttalt blokkereffekt på utskillelsen av saltsyre i magen. De er også, som blokkere av hydrogenpumpen, i stand til å eliminere manifestasjoner av dyspepsi.

Med tilbakestrømmende gastritis blir alle de samme protonpumpe blokkere tildelt i kombinasjon med antacida eller sukralfat. Antacida eller sukralfat er akseptert samt i kronisk Helicobacter pylori-indusert gastritt: situasjons - 2 timer etter et måltid, når det neste måltidet blir en lang tid og alltid før sengetid (beskyttelse av den gastriske slimhinne mot den skadelige virkning av galle, som er sannsynligheten for å falle inn i magesekken i løpet av natten).

Selv ved behandling av kronisk gastritt reflux kan brukes ursodioksiholevaya syre (2-3 kapsler ved sengetid) eller såkalte prokinetiske (metoklopramid, domperidon, cisaprid), legemidler som øker sammentrekningsevnen av musklene i fordøyelseskanalen, herunder pylorus sphincter. På grunn av denne effekten lindrer prokinetikk ikke bare tømming av magen, men reduserer også sannsynligheten for galde inn i den. De blir utnevnt 30 minutter før måltider og før sengetid. Deres mottak er uønsket for personer hvis arbeid er knyttet til bevegelsessikkerhet, krever presis koordinert handling, siden det er en sannsynlighet for hemmende effekt på hjernens aktivitet. Påvisning av cisaprid kan påvirke hjertefunksjonen (øker sannsynligheten for usikre hjerterytmeforstyrrelser) krever imidlertid anvendelse av medikamentet, og eventuelt andre prokinetiske hos hjertepasienter (må være forhånds EKG - i nærvær av QT-forlengelse skilt) cisaprid er kontraindisert.

Et annet stoff som brukes til å eliminere slike manifestasjoner av dyspepsi som oppblåsthet er simetikon (espumizan). Den terapeutiske effekten oppnås ved å redusere overflatespenningen til væsken i fordøyelseskanalen. Legemidlet kan brukes både uavhengig og i kombinasjon med antacida.

I tilfeller der dyspepsi har oppstått hos en pasient med diabetes mellitus, nyre- eller leverinsuffisiens, er hovedoppgaven å redusere manifestasjonene av disse sykdommene og tilstandene.

Så med diabetes mellitus oppstår dyspepsi hovedsakelig med dårlig kontroll av blodsukkernivå (fasting og 2 timer etter å ha spist). For å eliminere dyspepsi er det derfor nødvendig å justere behandlingen med glukose-senkende legemidler. For å gjøre dette, kontakt lege. Det er flere alternativer, hvilken av dem skal velges, pasienten og legen bestemmer seg.

Hvis en pasient tar insulin, er det ingen problemer, under kontroll av glykemisk profil (bestemmelse av glukose nivå flere ganger om dagen) velges en tilstrekkelig dose insulin slik at det faste blodsukker ikke overstiger 7,0 mmol / l og er bedre under 6,0 mmol / l. Litt vanskeligere med blodsukkerreduserende tabletter. Mange av dem kan forårsake dyspepsi, så disse pasientene bør være enige med legen om å erstatte stoffet, eller, selv midlertidig, før glukose normaliserer, bytt til insulin. Etter å ha nådd målglukosenivået, er en revers overgang mulig (igjen, under kontroll av glykemisk profil) til tabulerte legemidler.

Det er mye vanskeligere å håndtere dyspepsi hos pasienter med nyre- eller leverinsuffisiens, da disse er irreversible forhold. Sammen med tiltak for å bremse sin progresjon, er det maksimalt mulig for livmor og ernæring i magen (se ovenfor), og reduserer sannsynligheten for skade.

Hvis grunnlaget for et brudd på evakueringen av mat fra magen er innsnevring av utgangsseksjonen av en svulst eller arrvev som oppstår ved helbredelse av sår i pylorisk kanalen eller duodenalpæren, er medikamentterapi ikke effektiv. I slike tilfeller bør kirurgisk behandling utføres.

Forstyrrelser av magefunksjonen i magen og muligheten for å bruke ny prokinetikk av itoprid i behandlingen

AA Sheptulin
Institutt for internmedisin Propaedeutik (Høgskolelærer av RAMS V.T. Ivashkin)
MMA dem. IM Sechenov

I moderne gastroenterologi legges stor vekt på brudd på motorens funksjon i magen. Dette skyldes det faktum at gastriske motilitetsforstyrrelser ifølge ulike studier kan være en viktig patogenetisk faktor i utviklingen av mange gastrointestinale sykdommer, eller de kan oppstå sekundært mot bakgrunnen av en lang rekke forskjellige sykdommer [14].

Som kjent, forekommer periodiske peristaltiske sammentrekninger av mageveggen i en sunn person på tom mage i en varighet på ca. 20 s. Umiddelbart etter å ha spist, slapper fundus i magen (denne prosessen kalles innkvartering), som gjør at du kan ta en ganske stor mengde mat. Den påfølgende blanding av mat med magesaft oppstår gjennom peristaltiske sammentrekninger av magevegg. Evakueringen av mageinnholdet skyldes trykkgradienten som eksisterer mellom mage og tolvfingertarmen. Evakueringshastigheten avhenger av konsistens og kvalitativ sammensetning av mat [8]. Dermed blir flytende mat fjernet nesten umiddelbart etter inntaket, og tett mat lagres i magen i opptil 4-6 timer, mens proteiner og karbohydrater forlater magen raskere enn fett. En viktig rolle i evakueringsprosessene spilles av den såkalte antuduodenale koordinasjonen - synkron avspenning av pylorus mens du reduserer magen i magen.

De sympatiske og parasympatiske nervesystemene er involvert i reguleringen av evakueringsfunksjonen i den øvre gastrointestinale kanal (GIT), stimulering av fibrene i vagusnerven, etterfulgt av frigjøring av acetylkolin, og blokkering av dopamin (D2) -reseptorer fører til økt gastrisk motilitet og stimulering av det sympatiske nervesystemet - til inhibering av dets motilitet. Gastrointestinale peptider som sekretin, gastrisk hemmende peptid og cholecystokinin hemmer gastrisk motilitet.

Forstyrrelser av magefunksjonen i magen ligger til grunn for forekomsten av en rekke dyspeptiske klager, som ofte forekommer i ulike gastroenterologiske sykdommer. Derfor medfører boligforstyrrelser utseendet av et slikt symptom som tidlig metning. Forsvridningen av antrummotiliteten og brudd på antroduodenal koordinasjon forårsaker følelse av tyngde og overflødighet i epigastrik regionen etter å ha spist. Halsbrann, kløe og bitterhet i munnen er ofte resultatet av gastroøsofageal og duodenogastrisk refluks. Symptomer som kvalme og oppkast er ofte et resultat av endret gastrisk motilitet.

Avhengig av i hvilket stadium av sykdomsutviklingen er det forstyrrelser i gastrisk motilitet, kan alle sykdommer som oppstår i strid med motorfunksjonen, deles inn i sykdommer der motilitetsforstyrrelser virker som den primære patogenetiske faktoren og sykdommer der forstyrrelser i motorfunksjonen går sammen for andre gang, mot bakgrunnen av en ganske lang løpet av enhver annen sykdom.

Gastroøsofageal reflukssykdom, funksjonell dyspepsi, idiopatisk gastroparesis refereres til sykdommer med primær nedsatt funksjonsevne i magen.

Selv om den viktigste patogenetiske signifikansen i gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) er kontakt med esophageal mucosa med saltsyre, som følge av en langvarig reduksjon i pH i spiserøret under 4,0, betraktes GERD som en sykdom med primær nedsatt esophageal og gastrisk motilitet [7]. Dens forekomst - i tillegg til å redusere tonen i den nedre esophageal sphincter og svekke esophageal clearance (evnen til spiserøret til å fjerne tilbake i mageinnholdet) i magen - bidrar også til økningen i intragastrisk trykk på grunn av forsinket evakuering fra magen.

Funksjonsdyspepsi - i samsvar med de siste Roma-kriteriene III (2006) - er definert som et kompleks av kliniske symptomer (smerte eller brennende følelse i epigastrium, følelsesfullhet i epigastrisk region og tidlig metthet) som skjedde minst 6 måneder før diagnosen og i løpet av de siste 3 månedene [17]. Diagnosen av funksjonell dyspepsi er utført ved hjelp av ekskluderingsmetoden i tilfeller der, som følge av undersøkelsen (endoskopi og ultrasonografi i bukhuleorganene), er sykdommer som tilhører gruppen av organisk dyspepsi (magesår, NSAID-gastropati, magesvulster etc.) utelukket.

Avhengig av forekomsten av ulike symptomer hos pasienter med funksjonell dyspepsi, er det 2 varianter av sykdommen: epigastrisk smertsyndrom (tidligere navn - sårlignende variant) og postprandial distres syndrom (tidligere navn - dyskinetisk variant).

I tilfelle smerter i epigastriske regionen klager pasientene på tilbakevendende smerte eller brennende følelse i epigastrisk region, som forekommer minst en gang i uken og ikke er forbundet med en tarmbevegelse. Den viktigste patogenetiske betydningen i forekomsten av denne varianten av funksjonell dyspepsi er hypersekresjon av saltsyre.

Postprandial nødsyndrom karakteriseres av klager av følelse av tyngde og overfylling i epigastriske regionen etter å ha spist, samt tidlig metning, som forekommer flere ganger i uka, og er forårsaket av gastriske motilitetsforstyrrelser (forstyrrelser i magesekken, nedsatt motilitet i antrummet, nedsatt evakueringsfunksjon, forstyrrelser antroduodenal koordinering).

Det skal huskes at i Russland, i motsetning til i andre land, er sjelden lavet diagnosen funksjonell dyspepsi. Hvis en pasient ikke identifiserer noen sykdommer i den organiske dyspepsi-gruppen (magesår, GERD, magesvulster), blir han vanligvis diagnostisert med kronisk gastritt. Kronisk gastritt (det vil si kronisk betennelse i mageslimhinnen) forårsaker imidlertid ikke i seg selv utseende av dyspeptiske klager og utryddelse av H.pylori endrer ikke alvorlighetsgraden av disse klagene, til tross for en reduksjon av kronisk gastrittaktivitet [18]. Derfor bør symptomer på dyspepsi (følelse av tyngde og overløp i den epigastriske regionen etter spising, tidlig metning) som forekommer hos slike pasienter forklares (som i funksjonell dyspepsi syndrom) ved de ovennevnte forstyrrelser i gastrisk motilitet, og i nærvær av ulcerativ-lignende smerter, hypersekretjon av saltsyre. I Japan, hvor klinikere ikke nektet diagnosen kronisk gastritt, er imidlertid pasienten kliniske symptomer formulert som kronisk gastritt med dyspepsi symptomer, og sistnevnte anses også som et resultat av nedsatt gastrisk motilitet.

Idiopatisk gastroparesis (i Roma III-kriteriene for egenskapene, benevnes "kronisk idiopatisk kvalme", ​​"funksjonsnedsomhet", "syklisk oppkastningssyndrom"), funksjonell fordøyelsesbesvær, som er basert på nedsatt evakueringsfunksjon og som manifesterer seg som kvalmefølelser, forekommer flere En gang i uka, kort oppstart av oppkast (minst 1 gang i uka) eller stereotype oppkast av oppkast (opptil 1 uke), som skjer minst 3 ganger i året [8, 9, 17]. Denne sykdommen er mest vanlig hos unge kvinner. Brudd på evakueringsfunksjonen i magen kan ofte skyldes psykopatologiske forhold (spesielt depresjon).

Utvalget av sykdommer med sekundær svekkelse av gastrisk motilitet er ganske bred [8, 14]. Så tregning av tømningen er en karakteristisk manifestasjon av diabetisk gastroparesis, som oppstår som følge av skade på nerveendene i mageveggen, som er ansvarlig for sin normale motilitet (diabetisk nevropati) [10].

Spredning av bindevev i magen i magen med erstatning av muskelfibre og endringer i blodkar i systemisk sklerodermi fører til svekkelse av motilitet og nedsatt evakueringsfunksjon.

Forstyrrelser av gastrisk motilitet oppstår ofte etter operasjoner på dette organet, spesielt hvis de inkluderer vagotomi. Postvagotomicheskie forstyrrelser på grunn av skjæringen av fibrene i vagusnerven med en etterfølgende reduksjon av antrumets motilitet, noe som senker evakueringen og strekken av mageveggen [1].

Sekundære motilitetsforstyrrelser med forsinket tømming kan også forekomme i andre sykdommer (magesår, dermatomyositis, amyloidose, hypothyroidisme), graviditet, bruk av visse medisiner (anticholinergics, myotropiske antispasmodika, psykotropiske stoffer, etc.).

For behandling av pasienter med evakueringsforstyrrelser i øvre gastrointestinale kanaler, brukes legemidler som regulerer motorfunksjon, prokinetikk, som avviker i virkemekanismen.

Hvilken øke effekt på motilitet av de øvre deler av mage-tarmkanalen kan ha agonister av kolinergiske reseptorer (carbacholine, fysostigmin) agonister, 5-HT4-reseptorantagonister (cisaprid, tegaserod) agonister motilinovyh reseptorer (erytromycin), antagonister av dopamin-reseptorer (metoklopramid, domperidone), og andre. Imidlertid i ekte gastroenterologisk praksis, carbacholine og physostigmin, samt erytromycin (som prokinetic) blir ikke brukt på grunn av uttalt bivirkninger og utvikling av komplikasjoner. For tiden brukes dopaminreseptorantagonister, 5-HT4-reseptoragonister og et nytt prokinetisk stoff med en kombinert virkningsmekanisme - itoprida hydroklorid, som oftest brukt som prokinetikk.

De farmakologiske effektene av dopaminreseptorantagonister metoklopramid og domperidon er assosiert med dopaminreseptorblokkade. Videre, hvis metoklopramid har både sentrale og perifere anti-dopaminerge virkninger, påvirker domperidon hovedsakelig dopaminreseptorer som befinner seg i magen og tolvfingertarmen.

Legemidlene øker tonen i den nedre esophageal sphincter, øker kontraktiliteten i magen og hindrer avslapning, akselererer evakueringen av magen, forbedrer antroduodenal koordinering. Metoklopramid og domperidon har en anti-emetisk effekt, som er forårsaket av undertrykking av aktiviteten til kjemoreceptor-utløsersone som befinner seg på bunnen av fjerde ventrikel utenfor blod-hjernebarrieren.

De mest signifikante bivirkningene ved bruk av metoklopramid er ekstrapyramidale lidelser (muskelhypertensjon, ansiktsmuskelspasmer, hyperkinesis) og uønskede effekter av sentralnervesystemet (hodepine, svimmelhet, døsighet, angst, depresjon, etc.). Hormonale lidelser når du tar stoffet inkluderer hyperprolactinemi, galaktorrhea, menstruasjonssykdommer og gynekomasti. Ved bruk av metoklopramid er disse bivirkningene ganske vanlige (opptil 10-20%), spesielt i pediatrisk praksis og hos eldre og eldre. Ved bruk av domperidon er bivirkninger mindre vanlige og mindre uttalt [2].

Blant de 5-HT4-reseptoragonister før hatt stor popularitet cisaprid, fremmer frigjøring av acetylcholin ved å aktivere spesifikk subtype av serotoninreseptorer (5-HT4-reseptorer) som befinner seg i de neurale plexus muskulær mage og tarm. Cisaprid hadde en uttalt stimulerende effekt på spiserøret i mage og magesekk, økte tonen i den nedre esofageal sphincter, økt kontraktil aktivitet i magen og normalisert antroduodenal koordinasjon. Multi og meta-analytisk undersøkelse bekreftet den høye effekt av cisaprid ved behandling av gastroøsofageal reflukssykdom og funksjonell dyspepsi, men fordi de detekterte alvorlige bivirkninger i det kardiovaskulære systemet (forlengelse av intervallet Q-T, farlige ventrikulære arytmier) produkt ut av omløp i de fleste land.

Et annet stoff som tilhører denne gruppen, tegaserod, brukes hovedsakelig i behandlingen av irritabel tarmsyndrom. Dens effektivitet i behandlingen av motilitetsforstyrrelser i den øvre gastrointestinale delen blir fortsatt studert [15].

En ny prokinetic med en kombinert virkningsmekanisme er ganaton (ganaton er en slags forkortelse for "gastrisk naturlig tone", dvs. gjenoppretter normal mage tone, det internasjonale navnet er itoprida hydroklorid).

Legemidlet har en minimal evne til å trenge inn i blod-hjernebarrieren i sentralnervesystemet, inkludert hjernen og ryggmargen. Medikamentets metabolisme gjør det mulig å unngå uønskede stoffinteraksjoner når du bruker stoffer som metaboliseres av enzymer i cytokrom P450-systemet.

Itopridhydroklorid er både en antagonist av dopaminreseptorer og en acetylkolinesterase-blokkering. Legemidlet aktiverer frigjøringen av acetylkolin og forhindrer dens nedbrytning.

Som vist ved eksperimentelle og kliniske studier, øker itoprida hydroklorid fremdriftsmotiliteten i magen og akselererer tømmingen. I tillegg har stoffet en anti-emetisk effekt, som er realisert på grunn av samspillet med D2-dopamin-kjemoreceptorene i utløsersonen.

Voksne utnevne innsiden på 1 tablett Ganaton på 50 mg 3 ganger om dagen til mat. Anbefalt daglig inntak er 150 mg.

En stor, randomisert, placebokontrollert studie av effektiviteten av itopridhydroklorid i funksjonell dyspepsi ble utført. Hovedkoordinatene var velkjente eksperter på dette feltet G.Holtmann (Australia) og N.J.Talley (USA) [5]. Studien omfattet 554 pasienter hvis klager oppfylte Roma-kriteriene for II funksjonell dyspepsi.

Gjennom randomisering ble pasientene delt inn i grupper som fikk ambulansebasis i 8 uker, enten placebo eller itopridhydroklorid i forskjellige doser (50, 100 og 200 mg 3 ganger daglig). Overvåking av resultatene av behandlingen ble utført ved bruk av en dobbeltblind metode.

Etter 8 ukers behandling forsvant kliniske symptomer på dyspepsi helt eller signifikant i 57, 59 og 64% av pasientene som fikk itopridhydroklorid (henholdsvis 50, 100 og 200 mg 3 ganger daglig) og hos 41% av pasientene som fikk placebo. Forskjeller hos gruppen pasienter som tok placebo, viste seg å være statistisk signifikante for alle 3 pasientgruppene som ble behandlet med itopridhydroklorid. (P Det ble konkludert med at det var tilrådelig å bruke itopridhydroklorid for funksjonell dyspepsi - en sykdom hvor det er få stoffer med påvist effekt.

Ved utførelse av blind, randomisert, komparativ studie av effekten av Itopride og domperidon hydroklorid ved behandling av pasienter med funksjonell dyspepsi [13] positiv virkning ble observert i 81% av pasientene som fikk Itopride-hydroklorid, og 70% av pasientene som ble behandlet med domperidon (p = 0,52). Når det er sagt at itopridhydroklorid kan betraktes som det valgte stoffet i behandlingen av pasienter med funksjonell dyspepsi.

I Japan, hvor Ganaton (Itopride hydroklorid) påføres på 1995, ble utført multisenter, dobbelt blind studie som sammenligner effekten på over 2 uker hos pasienter med symptomer på kronisk gastritt, dyspepsi Itopride-hydroklorid, 50 mg tre ganger per dag (hos 111 pasienter) og cisaprid i en dose på 2,5 mg 3 ganger daglig (hos 114 pasienter) [12]. Et moderat eller signifikant klinisk kurs ble observert hos 79,3% av pasientene som fikk itopridhydroklorid, og 71,9% av pasientene fikk cisaprid. Forfatterne konkluderte med at itopridhydroklorid er svært effektivt ved behandling av pasienter med kronisk gastritt med symptomer på dyspepsi. En god effekt av itopridhydroklorid ble også observert hos pasienter med kronisk gastritt med tilhørende symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom [6], samt hos pasienter med diabetisk gastroparesis [11].

I alle kliniske studier har itopridhydroklorid etablert seg som et stoff som er godt tolerert og har ingen alvorlige bivirkninger. De viktigste bivirkningene ved å ta itopridhydroklorid var diaré (0,7% av tilfellene), magesmerter (0,3%), hodepine (0,3%).

Etter markedsføring har det blitt bekreftet sikkerheten til itopridhydroklorid [3]. Resultatene av bruken av dette stoffet i mer enn 10 millioner pasienter avslørte ikke en eneste tilfelle av forlengelse av Q-T-intervallet. Ved forskrivning av legemidlet i de vanlige terapeutiske dosene er en økning i nivået av prolaktin i blodet sjeldent.

G.Holtmann (Australia) samlet en oppsummeringstabell der han presenterte en komparativ beskrivelse av farmakologiske egenskapene til ulike prokinetika [4]. I denne artikkelen presenteres den i forkortet form (inkludert rusmidler som brukes i Russland) (se tabell).

Tabell. Sammenligningsegenskaper av de farmakologiske egenskapene til ulike prokinetikk som brukes i Russland

Rask evakuering av mat fra magen

Mageinnholdet passerer inn i duodenumpartiene. Denne prosessen utføres takket være den koordinerte aktiviteten til muskler i antrum, pylorisk sphincter og duodenum. Evakueringshastigheten til mageinnholdet avhenger av en rekke forhold.
1. Jo mer trykk i magen overstiger trykket i tolvfingertarmen og jo lavere tonen i muskelfibrene i pylorisk sphincter, desto større er evakueringshastigheten. Trykkgradienten når 20-30 cm aq. Art.
2. Den flytende delen av mageinnholdet begynner å komme inn i tarmen kort tid etter måltider. Graden av overgang av pasty chyme fra magen gradvis bremser ned. Faste matkomponenter holdes i magen til de knuses til partikler med en størrelse på 2-3 mm. Hvis gjennomsnittlig mengde blandet mat ble akseptert av en person, beholdes den i magen med 3,5-4,5 timer.
3. Med en økning i volumet av mat som tas, øker evakueringsperioden. Doblingen av volumet av fast karbohydratmat forlenger således evakueringsprosessen med 17% og proteinfett - med 43%.
4. I tillegg er karbohydratmat magen den raskeste, proteinmaten varer lenger i magen og fett varer lenger.
5. Høyt osmotisk trykk av mageinnhold bremser prosessen med evakueringen.

En viktig regulator for den kontraktile aktiviteten til pylorisk sphincter er pH-verdien til evakuerte deler av mageinnholdet. Irritasjon av den sure kløen av kjemoreceptorer av den pyloriske regionens slimhinne bidrar refleksivt til åpningen av sphincteren og overgangen av delen av kimen til tolvfingertarmen. Irritasjon av intestinale kjemoreceptorer med saltsyre forårsaker refleksinhibering av musklene i magen (enterogastrisk refleks) og sammentrekning av pylorisk sphincter. Den samme retningen har en refleks fra mekanoreceptorer i tolvfingertarmen. Da delene av mageinnholdet i bukspyttkjertelen og tarmsaftene, samt gallen blir alkalisert, opphører de beskrevne refleksreaksjoner fra kjemoreceptorer i tarmslimhinnen, og betingelser for evakuering av en annen del av kim fra pylorisk del av magen oppstår.

Refleksbuen av disse refleksene lukkes både i hjernens sentre og på periferien (i ekstraorganet og intraorganer ganglia).

Refleksregulering av evakueringsfunksjonen støttes av humorale faktorer. Dermed hemmeres endokrine celler i tarmene under påvirkning av saltsyre secretin og cholecystokinin gastrisk motilitet og evakuering. Men samtidig akselererer de alkalien av chymen i tolvfingertarmen, stimulerer produksjonen av bukspyttkjerteljuice. Andre gastrointestinale hormoner (enkephalin og HIP) hemmer gastrisk motilitet og evakueringsfunksjon.

Peristalsis i magen: symptomer på sykdommer, behandlingsmetoder

Peristalsis i magen er en viktig funksjon i kroppens fordøyelsessystem, som behandler og evakuerer matbolus fra organet til de små og store tarmene. Dens muskelfibre, som har en sirkulær og langsgående struktur, som inngår i en bestemt modus, oppretter en bølge som beveger matklumpen.

Disse bevegelsene forekommer refleksivt, derfor kan en person ikke påvirke bevisstheten i denne prosessen, siden det autonome nervesystemet "styrer" fordøyelseskanalens motorfunksjon. Avhengig av tilstanden i magen, når det er mat i det eller ikke, vil sammentrekningen av muskelfibre være forskjellig.

Motilitet i magen

Så snart mat bolus går inn i krysset i spiserøret med magen, begynner muskulær sammentrekning av orgelet. Det er tre typer motoriske ferdigheter:

• rytmisk sammentrekning av muskelfibre - begynner gradvis i den øvre delen av kroppen, med styrking i underdelen;
• systoliske muskelbevegelser - samtidig er det en økning i muskelsammensetninger i øvre del av magen;
• Generelle bevegelser - reduksjonen av alle muskulære lag i magen fører til en reduksjon i matenes klump ved å slipe den ved hjelp av magesekresjon. Avhengig av type mat, blir en del av den etter behandling i magen evakuert til tolvfingertarmen, og en del av matkvoten forblir i magen for ytterligere sliping og fordøyelse med mage-enzymer.

Avhengig av hvordan peristaltikken i magen virker, avhenger helsen til hele fordøyelsessystemet i kroppen.

Patologiske endringer i gastrisk motilitet

Forstyrrelsen av den reduserende evnen til magen kan være stor, det vil si medfødt eller oppkjøpt, og sekundært, som oppstår som et resultat av andre sykdommer i kroppen. Brudd på peristaltis i magen fører til følgende patologiske forhold i arbeidet i fordøyelseskanalen:

• Krenkelse av muskelmuskulaturen - Kontraktilitet i kroppens muskelskjelett kan økes, reduseres eller være helt fraværende, det vil si i hypertoner, hypotoni eller atoni. Denne patologien påvirker funksjonen av fordøyelsen av matklumpen. Musklene i magen kan ikke fullt ut dekke delen av maten for fordøyelsen, etterfulgt av evakueringen i tolvfingertarmen;
• svekkelse av sfinkteren - en tilstand utvikler seg når en matklump, ikke behandlet med magesekresjon, faller inn i tarmen. Med økt muskelton, stagnerer mageinnholdet som følge av hvilke patologiske prosesser i magen begynner å utvikle seg;
• reduserer eller akselererer peristaltikken i fordøyelseskanalen - denne patologien provoserer en ubalanse i tarmene, noe som fører til en ujevn absorpsjon av mat i tarmene. Væsken som utgjør mageinnholdet, kan evakueres til tarmene mye tidligere, og de faste elementene som gjenstår i magen blir fordøyet mye vanskeligere.
• Mageindhold evakueringsforstyrrelse - svekket tone og muskulære sammentrekninger i fordøyelseskanalen, noe som fører til en akselerert eller forsinket prosess for evakuering av mat fra mageorganet til tarmen.

Motilitetsforstyrrelser er resultatet av ulike sykdommer i mage og tarm, slik som gastrit, magesårssykdom, erosjon, godartede og ondartede svulster som påvirker den kvantitative produksjonen av enzymer eller saltsyre i magesaften. Peristaltiske lidelser kan også oppstå under operasjon på orgel eller med stump bukettrauma.

Forringelsen av mageorganets motorfunksjon er mulig som en komplikasjon av sykdommer i andre kroppssystemer, som det endokrine systemet, når diabetes mellitus indirekte påvirker gastrisk motilitet. Med hypoglykemi reduseres mengden av glukose i blodet, som begynner å påvirke den enzymatiske sammensetningen av magesaften, som følge av at muskelkompresjonsfunksjonen i fordøyelsessystemet lider.

Det er viktig! Problemer som oppstår i fordøyelsessystemet, i form av et brudd på gastrisk motilitet, ledsaget av kliniske manifestasjoner, krever obligatorisk undersøkelse og behandling av en gastroenterolog og først og fremst den underliggende sykdommen.

Symptomer på nedsatt motilitet

Patologiske endringer i motiliteten i magen i form av en langsom evakuering av matbolusen fremkaller forekomsten av slike symptomer som:

• fastmattsmetningssyndrom - med lavt tann på mageorganet, på grunn av langsom evakuering av mageinnholdet, forårsaker bruk av en liten del mat å være tung, følelse av fylde i magen;
• halsbrann og smerte i den epigastriske regionen - Mageinnhold kastes i spiserøret på grunn av svakheten i hjerteflekkeren i mageorganet;
• kvalme, oppkast;
• bøye sur luft;
• døsighet etter å ha spist
• vektreduksjon;
• dårlig ånde på grunn av atony i magen.

Tegn på akselerert evakuering av matbolus fra et organ er preget av følgende symptomer:

• epigastrisk smerte;
• kvalme;
• magesmerter som er kramper i naturen;
• periodiske avføring lidelser i form av diaré.

Tilstedeværelsen av slike patologiske manifestasjoner fra fordøyelsessystemet krever en undersøkelse om emnet sykdommer i fordøyelseskanaler, som forårsaket forstyrrelsen av motiliteten i fordøyelseskanalen.

diagnostikk

Diagnose utføres på grunnlag av studiet av objektive pasientdata, laboratorietester, instrumentelle undersøkelsesmetoder:

• radiografi av magen med barium - en metode som lar deg spore motorens og evakueringsfunksjonene i orgelet;
• Ultralyd - overvåket brudd i muskellaget i magen;
• elektrogastrografi - motiliteten til mageorganet undersøkes;
• endoskopi - bestemt av terskelen av følsomheten til mageveggen.

Etter undersøkelse og avklaring av årsaken til svikt i motorens funksjon i kroppens fordøyelsessystem, er behandling foreskrevet.

Peristalsisbehandling

Behandlingen av gastrisk motilitet må nødvendigvis være kompleks, som i tillegg til medisinske legemidler som forbedrer peristaltikken, utføres med obligatorisk overholdelse av diett i dietten.

diett

For vellykket behandling er det en forutsetning å observere det daglige diett

• Matinntak 5-6 ganger om dagen med korte intervaller mellom dem;
• små porsjoner, engangsforbruk av mat i volum ikke mer enn 200 gram;
• tre timer før sengetid er spising stoppet;
• matlaging av mat ved damping eller stewing;
• Måltider i kostholdet presenteres i form av mosede supper, slimete porrer, hakket diett kjøtt av kylling, kalkun, kanin;
• utelukke bruk av visse produkter, som erter, bønner, linser, kål, druer, rosiner, som bidrar til økt gassdannelse i magen;
• daglig bruk av meieriprodukter;
• vanninntak på ca. 1,5-2 liter væske.

Etter at diagnosen har blitt avklart, og årsaken til nedsatt motorfunksjon i magen er blitt fastslått, foreskrives legemidler for å forbedre fordøyelseskanalens motilitet.

Narkotikabehandling

Hvordan forbedre peristaltikken, og hvilke medisiner kreves for dette? Avhengig av de kliniske manifestasjonene, er for det første foreskrevet behandling av den underliggende sykdommen, noe som resulterte i økt eller treg peristaltikk.

Omfattende behandling inkluderer bruk av slike legemidler, som har følgende egenskaper:

• stimulerende effekt, som bidrar til økningen av kontraktilfunksjonen i muskelrammen til mageorganet;
• antiemetisk effekt;
• toniske egenskaper;
• Narkotika som inneholder kalium og kalsium, som er involvert i overføring av nerveimpulser.

Preparater som bidrar til normalisering av magen og for å forbedre peristaltikken:

• Cisaprid - forbedrer motiliteten i magen og øker evakueringskapasiteten til kroppen. En positiv effekt på tynntarm og tykktarme, og forsterker også sin kontraktile funksjon, noe som bidrar til raskere tarmtømming.
• antispasmodiske stoffer - No-Shpa, Papaverin, Halidor, både i piller og injeksjoner;
• Domperidon - for å forbedre motiliteten og forbedre tonen i den nedre esophageal sphincter;
• Passasje - bidrar til lindring av kvalme, oppkast, og har også evnen til å forbedre motiliteten i magen og tolvfingreårene.
• Trimedat - stimulerer motiliteten i fordøyelsessystemet;
• forsterkende stoffer, vitaminterapi;
• Maalox, Almagel.

Behandling for patologiske endringer i gastrisk motilitet er foreskrevet av en streng gastroenterolog med etterfølgende oppfølging og gjentatt instrumentell undersøkelse.

I tillegg til medisiner foreskrevet av lege, er bruk av tradisjonell medisin mulig å forbedre fordøyelsessystemet og motorfunksjonen til mageorganet. Bukser, infusjoner basert på ulike medisinske urter er et tillegg til hovedbehandlingen foreskrevet av en gastroenterolog:

• tinktur av ginseng - har en stimulerende effekt, tatt i henhold til instruksjonene;
• urtete til å forbedre gastrisk motilitet - buktørnbark, anisfrø og sennep - i to deler, yarrow - en del og lakrisrot - tre deler. Forbereder en blanding av alle ingrediensene, og 10 gram tørr samling brygges med kokende vann, etterfulgt av koking i en kvart time. Mottak et halvt glass før frokost og middag;
• trebladet ur og fruktene av enebæret er i ett stykke, centauryen er i tre stykker, alt er blandet, og 30 gram av samlingen brygges med to kopper kokende vann, etterfulgt av infusjon i to timer. Den er tatt i et halvt glass før frokost og middag.

Når alle anbefalingene fra legen for behandling av forstyrrelser i peristaltikken i fordøyelsessystemet, med kosthold og tilleggs bruk av tradisjonelle medisinrecept, vil være positive.