Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Glutamat-dekarboksylase er et enzym av GABA-ergiske nevroner og pankreas-beta-celler. Det er involvert i produksjon av gamma-aminosmørsyre, eller GABA, en inhiberende neurotransmitter som regulerer glukoseopptaket. Når øyer med Langerhans og nevroner er skadet, går enzymet inn i det ekstracellulære rommet og provoserer produksjonen av bestemte autoantistoffer ved sitt eget immunsystem. Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase i blodet er et tegn på insulinavhengig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: cerebellarskader, epilepsi, asthenisk bulbar lammelse, paraneoplastisk encefalitt. I sammenligning med andre markører av type 1 diabetes er antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mindre spesifikt, sensitivere når de screener voksne.

vitnesbyrd

En blodprøve for antistoffer mot HDC avslører lesjoner i bukspyttkjertelen og nerveceller. Begrunnelsen for studien er:

1. Tegn på høyt blodsukkernivå - tørr munn, økt tørst, økt urinvolum, økt appetitt, vekttap, nedsatt hudfølsomhet i lemmer, sår på bena og føttene, nedsatt syn. Testen utføres for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes.
2. Arvelig byrde av insulinavhengig diabetes. Studien er tildelt til pasienter hvis slektninger har en slik diagnose. Basert på resultatene er risikoen for å utvikle sykdommen bestemt, diagnosen er etablert i tidlig preklinisk stadium.
3. Insulin-uavhengig diabetes, inkludert svangerskapssykdom. Analysen utføres som en del av en screening for å bestemme sannsynligheten for at sykdommen blir insulinavhengig.
4. Donasjon av nyre eller bukspyttkjertel. Testen er vist til relaterte givere for å bekrefte fraværet av sykdom.
5. Mistanke om Mersch - Voltman syndrom. Testen er indisert for generell økt muskelton, deformasjon av bein og leddvev, forstyrret søvn, depressive manifestasjoner. Resultatene brukes til å avklare diagnosen.
6. Kliniske manifestasjoner av cerebellær ataksi - svekket gang og koordinering av bevegelser, dysmetri, vanskeligheter med å reprodusere rytmen til bevegelser. Definisjonen av anti-GAD i blodet regnes som et tegn på sykdommen i kombinasjon med data fra andre studier.
7. Tegn på epilepsi, myastheni. Testen brukes til dybdediagnostisering av sykdommer.

Forberedelse for analyse

Materialet til analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til gjerdet bør det følge noen anbefalinger:

• Før prosedyren må du ikke spise i 4-8 timer, og holde det vanlige drikkeregimet.
• Ikke røyk i 30 minutter før blodinnsamling.
• På tærskelen for å avstå fra bruk av alkoholholdige drikkevarer, for å avbryte tung trening, for å unngå påvirkning av stressfaktorer.
• Før prosedyren for å overføre biomaterialet, tilbringe en halv time i en rolig atmosfære, uten unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en blodår doneres fortrinnsvis om morgenen. Det er lagret og transportert i forseglede reagensrør plassert i esker. Før analyse blir biomaterialet sentrifugert, og koagulasjonsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum undersøkes ved en ELISA-metode, som er basert på reaksjonen av antigen-antistoffet. Resultatene er utarbeidet på 11-16 arbeidsdager.

Normale verdier

Normalt detekteres ikke antistoffer mot glutamat-dekarboksylase i blodet, eller konsentrasjonen er svært lav. Referanseverdiene for analysen - fra 0 til 5 IE / ml. Korridoren av indikatorer for normen avhenger av betingelsene for studien - reagenser, utstyr - derfor bør det spesifiseres i form av resultatene utstedt av laboratoriet. Når du tolker, vurder følgende:

• Utvalget av normer er ikke avhengig av kjønn og alder til pasienten.
• Den endelige indikatoren påvirkes ikke av fysiologiske faktorer - søvn og våkenhet, matvaner, grunnloven og andre.
• Et normalt resultat utelukker ikke forekomsten av sykdommen.

Øk verdien

AT-GAD i blodet finnes hovedsakelig hos voksne. Årsaken til økningen i analyseværdiene kan være:

1. Autoimmun endokrinopati. Utseendet til anti-GAD er mest karakteristisk for voksen insulin-avhengig diabetes (barn utvikler seg sjelden). En økning i frekvensen bestemmes hos 95% av pasientene med denne patologien. I sjeldne tilfeller oppdages antistoffer i Addictive's sykdom, Hashimoto's skjoldbruskbetennelse.
2. Andre autoimmune sykdommer. Hos mindre enn 8% av pasientene oppdages antistoffer mot GDH hos juvenil reumatoid artritt, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, pernistisk anemi og gluten enteropati.
3. Neurologisk patologi. Skader på nevroner fører til produksjon av AT i det "stive menneskelige" syndromet, cerebellær ataksi, epilepsi, lymfekjertelforlamning, paraneoplastisk encefalitt, Eaton-Lambert syndrom. Analysesatsen er godt over normen.
4. Alternativnormer. Anti-GAD oppdages hos 1-2% av mennesker uten nevrologiske patologier, uten type 1 diabetes og en predisposisjon til den.

Behandling av abnormiteter

I medisinsk praksis er en blodprøve for antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mye brukt i type 1 diabetes for å differensiere og bestemme risikoen for å utvikle sykdommen hos pasienter med arvelig predisponering. Med resultatene av studien må du kontakte legen din: En endokrinolog, en diabetiker, en nevropatolog. Den endelige indikatoren tolkes som en del av en omfattende undersøkelse, og derfor er det nødvendig med en spesialkonsultasjon, selv om testresultatet er negativt.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mot det viktigste enzymet i bukspyttkjertelen egne betaceller og GABAergiske neuroner. De er en spesifikk markør for type 1 diabetes og noen sykdommer i nervesystemet og brukes til differensial diagnose av disse sykdommene.

Russiske synonymer

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase, antistoffer mot GDK.

Engelsk synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre-dekarboksylase-Ab, glutamat-dekarboksylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheter

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før studien.

Generell informasjon om studien

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et av enzymene som er nødvendige for syntesen av den hemmerende mediatoren i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er bare tilstede i nervene og betaceller i bukspyttkjertelen. GAD virker som et autoantigen i utviklingen av autoimmun diabetes mellitus (type 1 DM). I blodet av 95% av pasientene med type 1 diabetes kan det oppdage antistoffer mot dette enzymet (anti-GAD). Det antas at anti-GAD ikke er en direkte årsak til diabetes, men reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betraktet som spesifikke markører for autoimmune lesjoner i bukspyttkjertelen og brukes til differensialdiagnostisering av varianter av diabetes.

Diabetes er en kronisk progressiv sykdom preget av vedvarende hyperglykemi, samt nedsatt metabolisme av fett og proteiner, noe som fører til utvikling av akutt (for eksempel diabetisk ketoacidose) og sent (for eksempel retinopati) komplikasjoner. Det finnes diabetes type 1 og type 2, samt flere sjeldne kliniske varianter av denne sykdommen. Differensiell diagnose av diabetesvarianter er av grunnleggende betydning for prognosen og taktikken til behandling. Grunnlaget for differensial diagnose av diabetes er studien av autoantistoffer rettet mot pankreas beta celler. De aller fleste pasienter med type 1-diabetes har antistoffer mot komponenter i egen bukspyttkjertel. Tvert imot er slike autoantistoffer ukarakteristiske for pasienter med type 2 diabetes.

Som regel er anti-GAD tilstede ved diagnostisering hos en pasient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skiller anti-GAD fra antistoffer mot bukspyttkjertelceller, hvis konsentrasjon gradvis avtar i løpet av de første 6 månedene av sykdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre kjent hos barn. Den positive prediktive verdien av anti-GAD-analysen er ganske høy, noe som gjør det mulig å bekrefte diagnosen type 1-diabetes hos en pasient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykemi. Ikke desto mindre er definisjonen av andre type 1 autoantistoffer som er spesifikke for diabetes mellitus, anbefalt.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bukspyttkjertelen, som begynner lenge før utviklingen av kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum at forekomsten av karakteristiske symptomer på diabetes krever ødeleggelse av 80-90% av cellene i øyene Langerhans. Derfor kan studien av anti-GAD brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen. Tilstedeværelsen av anti-GAD i blodet hos disse pasientene er forbundet med en 20% økning i risikoen for å utvikle type 1-diabetes de neste 10 årene. Påvisning av 2 eller flere autoantistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes, øker sannsynligheten for sykdommen med 90% de neste 10 årene. Det bør bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet av en belastet arvelig historie av type 1 diabetes, ikke avviker fra risikoen for å utvikle denne sykdommen hos en befolkning.

Hos pasienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sykdommer, som Graves 'sykdom, cøliaki enteropati og primær binyrebarksvikt, vanligere. Derfor, i tilfelle et positivt resultat av studien om anti-GAD og diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig med ytterligere laboratorietester for å utelukke sammenhengende patologi.

Et høyt nivå av anti-GAD (vanligvis mer enn 100 ganger høyere enn i type 1 diabetes) oppdages også i enkelte sykdommer i nervesystemet, oftest hos pasienter med Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom), cerebellær ataksi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encefalitt og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. Det er interessant at ved videre undersøkelse er det mulig å identifisere autoantistoffer som er karakteristiske for autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og magesekken. I denne forbindelse betraktes anti-GAD som markører for følsomhet overfor slike sykdommer som Hashimoto autoimmun skjoldbruskkjertel, tyrotoksikose og skadelig anemi.

Hva brukes forskning til?

• For differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2;
• å forutsi utviklingen av type 1 diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen;
• for diagnose av Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataksi, epilepsi, myastheni og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Når er en studie planlagt?

• en pasient med kliniske tegn på hyperglykemi: tørst, økning i volumet av daglig urin, økt appetitt, en progressiv synssynkning, nedsatt følsomhet i ekstremitetens hud, langsiktige ikke-helbredende sår i føttene og bena;
• en pasient med en belastet arvelig historie av type 1 diabetes mellitus;
• en pasient med kliniske tegn på Mersch-Voltmann syndrom (diffus hypertonus, søvnforstyrrelser, ledd- og bendeformiteter, depresjon), cerebellær ataksi (gangforstyrrelser, koordinering av lemmer og øyeebobbe, dysmetri, dysdiochokinesis), epilepsi (krampe), myastheni (progressiv svakhet muskler i ansiktet, lemmer, neoplasma av mediastinum) og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsaker til et positivt resultat:

• type 1 diabetes (autoimmun);
• Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom);
• cerebellær ataksi;
• epilepsi;
• nystagmus (ukontrollerte bevegelser av øyebollene);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastisk encefalitt;
• Lambert-Eaton syndrom;
• Graves sykdom;
• Hashimoto autoimmun thyroiditt;
• pernistisk anemi.

Årsaker til negativt resultat:

• normen;
• med symptomer på hyperglykemi er diagnosen type 2 diabetes mer sannsynlig.

Hva kan påvirke resultatet?

• Anti-GAD er mest vanlig hos voksne pasienter med type 1 diabetes, hos barn er de mindre vanlige.

Viktige notater

• Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv pasient med en belastet arvelig historie øker med 20% de neste 10 årene.
• Anti-GAD oppdages hos 8% av friske mennesker, hvorav noen også har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen og mageceller.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Endokrinolog, allmennlege, barnelege, bedøvelsesmiddel, resuscitator, oculist, nevrolog, nevrolog, kardiolog.

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase)

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som er involvert i dannelsen av gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hemmerende mediator i nervesystemet. Dette enzymet finnes i nerveceller (nevroner) og i beta celler i bukspyttkjertelen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes utvikler seg i kroppen, virker GAD som en autoantigen. I blodet av det absolutte flertallet av pasienter (ca. 95%) er det funnet antistoffer mot dette enzymet - antistoffer mot GAD. I seg selv forårsaker antistoffer mot glutamat-dekarboksylase ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet reflekterer prosessen med ødeleggelse av beta-celler. Anti-GAD er spesifikke markører som bekrefter autoimmun skade på bukspyttkjertelen.

Det er svært viktig å foreta riktig diagnose og bestemme type diabetes med hensyn til prognose for pasienten og valg av behandlingstaktikk. For differensial diagnose vurderes tilstedeværelsen av visse antistoffer i pasienten. Først av alt, er disse antistoffer mot beta-cellene i bukspyttkjertelen. I nesten alle pasienter med type 1 diabetes, oppdages disse antistoffene, som ødelegger sin egen bukspyttkjertel. Imidlertid er nivået deres maksimalt ved sykdommens begynnelse, det reduseres gradvis i de første seks månedene av sykdommen.

I tillegg er det mulig å bekrefte type 1 diabetes ved hjelp av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase. De er tilstede i blodet på diagnosetidspunktet og oppdaget deretter i lang tid. De er ofte funnet hos voksne pasienter og mye mindre ofte hos barn.

En positiv analyse av AT til GAD bekrefter type 1 diabetes i nærvær av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi. Imidlertid anbefaler eksperter å bestemme også antistoffer mot beta celler i bukspyttkjertelen og antistoffer mot insulin.

Autoimmun skade på bukspyttkjertelen begynner lenge før de første symptomene vises. Men de første kliniske tegnene på hyperglykemi antyder at nesten alle beta-celler allerede er ødelagt (opptil 90%). I nærvær av en arvelig predisposisjon, gjør en tidlig undersøkelse for spesifikk for diabetes mellitus type 1 antistoffer deg til å gjennomføre immunkorrigeringsterapi og utvikle et spesielt diett for å redusere risikoen for diabetes.

Hos pasienter med type 1 diabetes kan det være andre autoimmune sykdommer - primær binyrebarksvikt, celiac enteropati. Derfor, når du bekrefter diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig å utføre et diagnostisk søk ​​og ekskludere andre sykdommer.

En økning i nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er også karakteristisk for sykdommer i nervesystemet - Mersch-Voltmann syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom og cerebellær ataksi. Samtidig er nivået av antistoffer tiene eller hundrevis av ganger høyere enn indikatorene som er karakteristiske for diabetes.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD hos friske mennesker (opptil 8%) i befolkningen er mulig. De viser ofte en forutsetning for skjoldbruskkjertel sykdom - tyrotoksikose eller autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Indikasjoner for analyse

Differensiell diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.

Påvisning av diabetes hos personer med en genetisk predisponering for det.

Diagnose av sykdommer i nervesystemet.

Forberedelse for studien

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket. Tillat å drikke vanlig vann.

Tidsintervallet fra det siste måltidet til analysen er minst åtte timer.

Dagen før studien tar ikke alkoholholdige drikker, fettstoffer, begrenser fysisk aktivitet.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Øk:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encefalitt.

7. Gravesykdom.

8. Autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmål. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse; informasjon tatt fra åpne kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. Administrasjon av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade du har hatt på grunn av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruken eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende deklarert på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser på varer i apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, kontaktinformasjon - telefonnumre og adresser.

Hverken administrasjonen av medportal.org, eller noen annen part som er involvert i informasjonsprosessen, skal være ansvarlig for eventuelle skader eller skader som du måtte ha pådratt av å ha fullt ut avhengig av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig til å gjøre sitt ytterste for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle av deres forekomst.

Brukeren blir advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning av innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, delvis eller helt endre innholdet, endre brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markør av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen.

Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser. Tilstedeværelsen av autoimmune markører i blodet kan påvises måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomene på diabetes oppstår. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus oppstår først etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt titer av disse antistoffene er risikoen for diabetes mellitus 9-10%, og ifølge noen data, opptil 45%.

Det bør tas i betraktning at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

Denne studien kan i tillegg være nyttig i screening av kvinner med svangerskapssykebitte for å vurdere risikoen for forverres sykdom, samt i barnedisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Det bør tas hensyn til at disse antistoffene også finnes i en annen ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhetssyndrom, i juvenil reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

Antistoffer mot GAD / IA-2 (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase og tyrosinfosfatase totalt, GAD / IA-2-antistoff)

litteratur

1. Lapin SV, Totolyan A.A. Immunologisk laboratoriediagnose av autoimmune sykdommer. Utgiver "Mann", St. Petersburg - 2010.
2. Tietz klinisk guide til laboratorietester. 4. utg. Ed. Wu A.N.B.- USA, W.B. Sounders Company, 2006.1798 s.
3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i orginspesifikke autoimmune sykdommer: En diagnostisk referanse / PABST, Dresden - 2011.
4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantistoffer i systemiske autoimmune sykdommer: En diagnostisk referanse / PABST, Dresden - 2007.
5. Gershvin, M.E., Meroni, P.L., Shoenfeld, Y. Autoantibodies 2nd ed./Elsevier Science - 2006.
6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostiske kriterier i autoimmune sykdommer / Humana Press - 2008.
7. Materialer av produsenter av reagenssett.

• diagnose av debuten av type 1 diabetes og definisjonen av sin autoimmune etiologi hos personer eldre enn 10 år;
• identifisering av følsomhet for diabetes hos brødre og søstre (søsken);
• risikovurdering av diabetes i polyendokrinopatier og andre autoimmune sykdommer.

Tolkning av forskningsresultater inneholder informasjon til den behandlende legen og er ikke en diagnose. Informasjonen i denne delen kan ikke brukes til selvdiagnose og selvbehandling. En nøyaktig diagnose gjøres av legen ved å bruke både resultatene av denne undersøkelsen og nødvendig informasjon fra andre kilder: anamnese, resultater av andre undersøkelser mv.

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markør av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen.

Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser. Tilstedeværelsen av autoimmune markører i blodet kan påvises måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomene på diabetes oppstår. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus oppstår først etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt titer av disse antistoffene er risikoen for diabetes mellitus 9-10%, og ifølge noen data, opptil 45%.

Det bør tas i betraktning at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

Denne studien kan i tillegg være nyttig i screening av kvinner med svangerskapssykebitte for å vurdere risikoen for forverres sykdom, samt i barnedisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Det bør tas hensyn til at disse antistoffene også finnes i en annen ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhetssyndrom, i juvenil reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markør av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen.

Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser. Tilstedeværelsen av autoimmune markører i blodet kan påvises måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomene på diabetes oppstår. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus oppstår først etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt titer av disse antistoffene er risikoen for diabetes mellitus 9-10%, og ifølge noen data, opptil 45%.

Det bør tas i betraktning at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

Denne studien kan i tillegg være nyttig i screening av kvinner med svangerskapssykebitte for å vurdere risikoen for forverres sykdom, samt i barnedisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Det bør tas hensyn til at disse antistoffene også finnes i en annen ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhetssyndrom, i juvenil reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

På å gad i invitro

Blodprøven for glutaat-dekarboksylase viste følgende verdier:

Kjære Michael! Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes. Det bør tas hensyn til at disse antistoffene også finnes i en annen ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhetssyndrom, i juvenil reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

Antistoffer mot GAD i diabetes

Noen ganger kan legen spør pasienten om å gjennomgå en antistofftest for GAD (reptil). En slik prosedyre finner sted dersom det er mistanke om utviklingen av en insulinavhengig form for diabetes eller en patologi i nervesystemet. De tar venøst ​​blod som biomateriale som brukes i studien, send det til laboratoriet, hvorfra de får det ettertraktede resultatet. Det skal bemerkes at AT-GAD er funnet i en lav prosentandel av friske mennesker.

Hva er det

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som finnes i nevroner og betaceller i bukspyttkjertelen. Takket være ham er gamma-aminosmørsyre dannet i nevrocyter. Hvis kroppen har gjennomgått utviklingen av type 1 diabetes, blir prosessen med ødeleggelse av betaceller lansert. Så antar enzymet rollen som et antistoff (aka AT-GAD), selvdestruerende bukspyttkjertelen. Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er ikke årsaken til diabetes, men konsekvensen av denne patologiske tilstanden. De tjener som en slags indikator på det faktum at sykdommen er.

Antistoffhastigheten i kroppen

GAD-antistoffer er også til stede i en sunn kropp. Deres tillatte innhold på 1,0 u / ml. Hvis lesingene overstiger normen, det vil si resultatet av analysen er positivt, kan dette bekrefte utviklingen av enkelte sykdommer. Type 1 diabetes er en av de vanligste årsakene. Men ikke den eneste. Også et forhøyet nivå av AT-GAD kan snakke om en rekke andre sykdommer, som inkluderer patologier, for eksempel:

• ondartet anemi
• "Stiv mann" syndrom (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• cerebellær ataksi;
• myasthenia gravis;
• økt risiko for å utvikle type 1 diabetes;
• Addisons sykdom;
• epilepsi;
• Lambert syndrom;
• gravis sykdom.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Økt antall diabetes

Længe før diagnosen av sykdommen begynner kroppen å produsere antistoffer. Det vil si at ødeleggelsen av ca 70-90% av cellene er nødvendig for at de første alvorlige symptomene på sykdommen skal oppstå. Derfor blir analysen for antistoffer mot GAD utført for å identifisere risikoen for å utvikle diabetes og starte behandling i tide. I tillegg, hos pasienter med type 1 diabetes, er risikoen for å fange en av disse sykdommene mye høyere. Du bør være oppmerksom på helsen din, og helst å gjennomgå en mer detaljert medisinsk undersøkelse.

Ved utseende av angstsymptomer, for eksempel: nedsatt følsomhet i ekstremitetens hud, diskoordinering, svekkelse av ansiktsmuskulaturen, kramper, deformasjon av beinvev, bør du umiddelbart konsultere en lege. Disse kan være kliniske tegn på sykdommer forbundet med forhøyede nivåer av AT-GAD i blodet.

Indikasjoner for studier

Studien er foreskrevet dersom pasienten er bekreftet ved diagnose av patologi, slik som:

• sykdommer av type 1 eller type 2 diabetes;
• sykdommer i nervesystemet;
• predisposisjon til diabetes på grunn av genetikk.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan er analysen av antistoffer mot GAD hos pasienter med diabetes mellitus?

For studien ta blod fra en vene. Hun gikk om morgenen på tom mage. På dagen før studien skal pasienten utelukke te, kaffe og andre koffeinholdige drikker. Du kan bare bruke vann. Etter siste måltid skal minst 8-9 timer passere før levering av materialet. Dagen før besøket til legen bør redusere fysisk aktivitet, å forlate alkohol, stekt og fettstoffer.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, Anti-GAD

beskrivelse

Anti-glutamat-dekarboksylaseantistoffer, Anti-GAD, er en indikator på autoimmun ødeleggelse av pankreas-beta-celler.

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et av enzymene som deltar i dannelsen av gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hemmerende mediator i nervesystemet. Enzym oppdages bare i nerveceller (nevroner) og i beta celler i bukspyttkjertelen.

Antistoffer mot GAD
Antistoffer mot GAD er spesifikke markører for hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig). De indikerer autoimmun skade på bukspyttkjertelen. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser.

Anti-GAD er tilstede i blodet i måneder og år (i 5 til 8 år) før utseendet på de første tegn på diabetes. Det kliniske bildet av type 1 diabetes mellitus er bare observert etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt nivå av anti-GAD konsentrasjon, er sannsynligheten for diabetes 9-10%.

Det er viktig å huske at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD bekrefte risikoen for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

Antistoffer mot GAD pr graviditet
Anti-GAD-analyse er også nyttig ved screening av kvinner med svangerskapsdiabetes for å vurdere risikoen for forverring av sykdommen, så vel som i pediatrisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Det er viktig å ta i betraktning at disse antistoffer kan påvises og andre ikke-diabetiske patologi: syndrom, muskelstivhet, juvenil revmatoid artritt, Sjøgrens syndrom, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimotos tyreoiditt autoimmun.

vitnesbyrd

• Identifikasjon blant pasienter med type 2 diabetes som har høy risiko for å utvikle type 1 diabetes.
• Screening for kvinner med graviditetsdiabetes for å vurdere risikoen for sykdomsprogresjon.
• I et kompleks av undersøkelser ved avgjørelsen av et spørsmål om type diabetes og resept for insulinbehandling hos barn.
• Screening av slektninger (ikke diabetikere), potensielle donorer av nyrene eller en del av bukspyttkjertelen.

trening
Blod anbefales å donere om morgenen, i perioden fra 8 til 12 timer. Blodprøver er gjort på tom mage eller 4-6 timer etter det siste måltidet. Tillat å bruke vann uten gass og sukker. På dagen før studien bør man unngå overbelastning av mat.

Tolkning av resultater
Måleenheter: U / ml.