Image

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er spesifikke immunoglobuliner som danner komplekser med enzymet av bukspyttkjertelcelleceller og GABA-ergiske interneuroner. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodet betraktes som en laboratoriemarkør av insulinavhengig diabetes og nevrologiske patologier. Studien er utnevnt med henblikk på differensial diagnose av disse sykdommene. Biomaterialet er venøst ​​blod, analysen utføres av ELISA. Utvalget av normale verdier er fra 0 til 5 IE / ml. Utarbeidelse av resultater tar i gjennomsnitt 11-16 dager.

Glutamat-dekarboksylase er et enzym av GABA-ergiske nevroner og pankreas-beta-celler. Det er involvert i produksjon av gamma-aminosmørsyre, eller GABA, en inhiberende neurotransmitter som regulerer glukoseopptaket. Når øyer med Langerhans og nevroner er skadet, går enzymet inn i det ekstracellulære rommet og provoserer produksjonen av bestemte autoantistoffer ved sitt eget immunsystem. Tilstedeværelsen av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase i blodet er et tegn på insulinavhengig diabetes mellitus og patologier i nervesystemet: cerebellarskader, epilepsi, asthenisk bulbar lammelse, paraneoplastisk encefalitt. I sammenligning med andre markører av type 1 diabetes er antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mindre spesifikt, sensitivere når de screener voksne.

vitnesbyrd

En blodprøve for antistoffer mot HDC avslører lesjoner i bukspyttkjertelen og nerveceller. Begrunnelsen for studien er:

  1. Tegn på høyt blodsukkernivå - tørr munn, økt tørst, økt urinvolum, økt appetitt, vekttap, nedsatt hudfølsomhet i lemmer, sår på bena og føttene, nedsatt syn. Testen utføres for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes.
  2. Arvelig byrde av insulinavhengig diabetes. Studien er tildelt til pasienter hvis slektninger har en slik diagnose. Basert på resultatene er risikoen for å utvikle sykdommen bestemt, diagnosen er etablert i tidlig preklinisk stadium.
  3. Insulin-uavhengig diabetes, inkludert svangerskapssykdom. Analysen utføres som en del av en screening for å bestemme sannsynligheten for at sykdommen blir insulinavhengig.
  4. Donasjon av nyre eller bukspyttkjertel. Testen er vist til relaterte givere for å bekrefte fraværet av sykdom.
  5. Mistanke om Mersch - Voltman syndrom. Testen er indisert for generell økt muskelton, deformasjon av bein og leddvev, forstyrret søvn, depressive manifestasjoner. Resultatene brukes til å avklare diagnosen.
  6. Kliniske manifestasjoner av cerebellær ataksi - svekket gang og koordinering av bevegelser, dysmetri, vanskeligheter med å reprodusere rytmen til bevegelser. Definisjonen av anti-GAD i blodet regnes som et tegn på sykdommen i kombinasjon med data fra andre studier.
  7. Tegn på epilepsi, myastheni. Testen brukes til dybdediagnostisering av sykdommer.

Forberedelse for analyse

Materialet til analyse er venøst ​​blod. Som forberedelse til gjerdet bør det følge noen anbefalinger:

  • Før prosedyren må du ikke spise i 4-8 timer, og holde det vanlige drikkeregimet.
  • Ikke røyk i 30 minutter før blodinnsamling.
  • På tærskelen for å avstå fra bruk av alkoholholdige drikkevarer, for å avbryte tung trening, for å unngå påvirkning av stressfaktorer.
  • Før prosedyren for å overføre biomaterialet, tilbringe en halv time i en rolig atmosfære, uten unødvendig fysisk aktivitet.

Blod fra en blodår doneres fortrinnsvis om morgenen. Det er lagret og transportert i forseglede reagensrør plassert i esker. Før analyse blir biomaterialet sentrifugert, og koagulasjonsfaktorer fjernes fra det. Det resulterende serum undersøkes ved en ELISA-metode, som er basert på reaksjonen av antigen-antistoffet. Resultatene er utarbeidet på 11-16 arbeidsdager.

Normale verdier

Normalt detekteres ikke antistoffer mot glutamat-dekarboksylase i blodet, eller konsentrasjonen er svært lav. Referanseverdiene for analysen - fra 0 til 5 IE / ml. Korridoren av indikatorer for normen avhenger av betingelsene for studien - reagenser, utstyr - derfor bør det spesifiseres i form av resultatene utstedt av laboratoriet. Når du tolker, vurder følgende:

  • Utvalget av normer er ikke avhengig av kjønn og alder til pasienten.
  • Den endelige indikatoren påvirkes ikke av fysiologiske faktorer - søvn og våkenhet, matvaner, grunnloven og andre.
  • Et normalt resultat utelukker ikke forekomsten av sykdommen.

Øk verdien

AT-GAD i blodet finnes hovedsakelig hos voksne. Årsaken til økningen i analyseværdiene kan være:

  1. Autoimmun endokrinopati. Utseendet til anti-GAD er mest karakteristisk for voksen insulin-avhengig diabetes (barn utvikler seg sjelden). En økning i frekvensen bestemmes hos 95% av pasientene med denne patologien. I sjeldne tilfeller oppdages antistoffer i Addictive's sykdom, Hashimoto's skjoldbruskbetennelse.
  2. Andre autoimmune sykdommer. Hos mindre enn 8% av pasientene oppdages antistoffer mot GDH hos juvenil reumatoid artritt, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, pernistisk anemi og gluten enteropati.
  3. Neurologisk patologi. Skader på nevroner fører til produksjon av AT i det "stive menneskelige" syndromet, cerebellær ataksi, epilepsi, lymfekjertelforlamning, paraneoplastisk encefalitt, Eaton-Lambert syndrom. Analysesatsen er godt over normen.
  4. Alternativnormer. Anti-GAD oppdages hos 1-2% av mennesker uten nevrologiske patologier, uten type 1 diabetes og en predisposisjon til den.

Behandling av abnormiteter

I medisinsk praksis er en blodprøve for antistoffer mot glutamat-dekarboksylase mye brukt i type 1 diabetes for å differensiere og bestemme risikoen for å utvikle sykdommen hos pasienter med arvelig predisponering. Med resultatene av studien må du kontakte legen din: En endokrinolog, en diabetiker, en nevropatolog. Den endelige indikatoren tolkes som en del av en omfattende undersøkelse, og derfor er det nødvendig med en spesialkonsultasjon, selv om testresultatet er negativt.

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase)

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et enzym som er involvert i dannelsen av gamma-aminosmørsyre (GABA), det er en hemmerende mediator i nervesystemet. Dette enzymet finnes i nerveceller (nevroner) og i beta celler i bukspyttkjertelen.

Hvis autoimmune type 1 diabetes utvikler seg i kroppen, virker GAD som en autoantigen. I blodet av det absolutte flertallet av pasienter (ca. 95%) er det funnet antistoffer mot dette enzymet - antistoffer mot GAD. I seg selv forårsaker antistoffer mot glutamat-dekarboksylase ikke diabetes, men deres tilstedeværelse i blodet reflekterer prosessen med ødeleggelse av beta-celler. Anti-GAD er spesifikke markører som bekrefter autoimmun skade på bukspyttkjertelen.

Det er svært viktig å foreta riktig diagnose og bestemme type diabetes med hensyn til prognose for pasienten og valg av behandlingstaktikk. For differensial diagnose vurderes tilstedeværelsen av visse antistoffer i pasienten. Først av alt, er disse antistoffer mot beta-cellene i bukspyttkjertelen. I nesten alle pasienter med type 1 diabetes, oppdages disse antistoffene, som ødelegger sin egen bukspyttkjertel. Imidlertid er nivået deres maksimalt ved sykdommens begynnelse, det reduseres gradvis i de første seks månedene av sykdommen.

I tillegg er det mulig å bekrefte type 1 diabetes ved hjelp av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase. De er tilstede i blodet på diagnosetidspunktet og oppdaget deretter i lang tid. De er ofte funnet hos voksne pasienter og mye mindre ofte hos barn.

En positiv analyse av AT til GAD bekrefter type 1 diabetes i nærvær av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi. Imidlertid anbefaler eksperter å bestemme også antistoffer mot beta celler i bukspyttkjertelen og antistoffer mot insulin.

Autoimmun skade på bukspyttkjertelen begynner lenge før de første symptomene vises. Men de første kliniske tegnene på hyperglykemi antyder at nesten alle beta-celler allerede er ødelagt (opptil 90%). I nærvær av en arvelig predisposisjon, gjør en tidlig undersøkelse for spesifikk for diabetes mellitus type 1 antistoffer deg til å gjennomføre immunkorrigeringsterapi og utvikle et spesielt diett for å redusere risikoen for diabetes.

Hos pasienter med type 1 diabetes kan det være andre autoimmune sykdommer - primær binyrebarksvikt, celiac enteropati. Derfor, når du bekrefter diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig å utføre et diagnostisk søk ​​og ekskludere andre sykdommer.

En økning i nivået av antistoffer mot glutamat-dekarboksylase er også karakteristisk for sykdommer i nervesystemet - Mersch-Voltmann syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom og cerebellær ataksi. Samtidig er nivået av antistoffer tiene eller hundrevis av ganger høyere enn indikatorene som er karakteristiske for diabetes.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD hos friske mennesker (opptil 8%) i befolkningen er mulig. De viser ofte en forutsetning for skjoldbruskkjertel sykdom - tyrotoksikose eller autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Indikasjoner for analyse

Differensiell diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2.

Påvisning av diabetes hos personer med en genetisk predisponering for det.

Diagnose av sykdommer i nervesystemet.

Forberedelse for studien

Blod for forskning er tatt om morgenen på tom mage, selv te eller kaffe er utelukket. Tillat å drikke vanlig vann.

Tidsintervallet fra det siste måltidet til analysen er minst åtte timer.

Dagen før studien tar ikke alkoholholdige drikker, fettstoffer, begrenser fysisk aktivitet.

Studiemateriell

Tolkning av resultater

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Øk:

1. Diabetes mellitus type 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encefalitt.

7. Gravesykdom.

8. Autoimmun thyroiditt Hashimoto.

Velg dine symptomer på bekymring, svar på spørsmål. Finn ut hvor alvorlig problemet ditt er, og om du trenger å se en lege.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse; informasjon tatt fra åpne kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. Administrasjon av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade du har hatt på grunn av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruken eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende deklarert på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser på varer i apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, kontaktinformasjon - telefonnumre og adresser.

Hverken administrasjonen av medportal.org, eller noen annen part som er involvert i informasjonsprosessen, skal være ansvarlig for eventuelle skader eller skader som du måtte ha pådratt av å ha fullt ut avhengig av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig til å gjøre sitt ytterste for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle av deres forekomst.

Brukeren blir advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning av innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, delvis eller helt endre innholdet, endre brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."

Studien av konsentrasjonen av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase

Anti-GAD er et antistoff mot et enzym kalt glutamat-dekarboksylase. De inkluderer anti-islet antistoffer, antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA-2) og antistoffer mot endogent insulin (IAA).

Alle er deltakerne i den autoimmune prosessen som fører til ødeleggelsen av ølceller i Langhansome, som igjen fører til utvikling av type 1 diabetes mellitus. Årsaken til disse antistoffene og aggresjonen rettet mot insulinproducerende celler er ukjent. Betydningen av genetiske faktorer, miljøet eller virusinfeksjoner vurderes.

Verdien av testantistoffene mot glutamat-dekarboksylase

En økning i nivået av anti-GAD antistoffer er mest karakteristisk for en spesifikk type 1 diabetes subtype kalt LADA (latent autoimmun diabetes hos voksne). Dette er en borderline form for diabetes mellitus av type 1 som skjer under dekke av type 2 diabetes.

LADA diabetes mellitus utvikler sakte, med ødeleggelse av β-celler i bukspyttkjertelen, som bare oppdages i alderen 35-45 år. Differensiering av diabetes mellitus LADA (type 1 diabetes), karakteristisk for sen alder og type 2 diabetes er av stor praktisk betydning, siden begge typer diabetes krever forskjellig behandling.

Type 2 diabetes behandles med orale antidiabetika (for eksempel sulfonylurea, metformin, etc.). Og type 1 diabetes mellitus av autoimmunologisk natur, som LADA diabetes tilhører, krever nødvendigvis bruk av insulin.

Bekreftelse av tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD hos en voksen pasient med nylig diagnostisert diabetes mellitus gjør at man kan gjenkjenne LADA-type diabetes og dermed inkludere insulin i behandlingen.

Studien av nivået av antistoffer mot GAD er derfor ønskelig hos alle pasienter med diagnostisert diabetes mellitus som:

  • er i alderen 30-60 år;
  • De har ikke risikofaktorer for å utvikle type 2 diabetes;
  • har autoimmune sykdommer i familien.

I tillegg til å gjenkjenne diabetes mellitus type LADA kan bestemmelsen av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (anti-GAD), anti-isantistoffer og antistoffer mot tyrosinfosfatase brukes til:

  • differensial diagnose av type 1 diabetes og type 2 diabetes;
  • søker etter personer med økt risiko for type 1 diabetes, spesielt blant slektninger til mennesker som allerede har denne typen diabetes.

Metoder for bestemmelse av antistoffer mot dekarboksylase

Studien utføres ved bruk av blodprøver tatt fra pasienten. Under holdingen må pasienten være i tom mage. Samlet blod for analyse kan lagres i kjøleskapet i opptil 7 dager, og frosses i opptil 30 dager. Resultatet oppnås som regel etter 2 uker.

Anti-GAD antistoffer, så vel som andre antistoffer som forekommer i type 1 diabetes, oppdages ved bruk av radioimmunoassay metoder eller ikke-isotop immunokemiske metoder.

Gyldige verdier for antistoffer mot GAD er 0-10 IE / ml.

Anti-Glutamin Decarboxylase Antibody (GADA)

Artikkelnavigering:

Hva er Glutamic Decarboxylase Antibody (GADA)?

Markør av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen.

I studier av de siste årene ble hovedantigenet funnet, hvilket er hovedmålet for autoantistoffer assosiert med utviklingen av insulinavhengig diabetes - glutaminsyre-dekarboksylase. Dette membranenzym som utfører biosyntese av den inhibitoriske nevrotransmitteren i pattedyrs sentralnervesystem - gamma-aminosmørsyre ble først identifisert hos pasienter med generaliserte nevrologiske lidelser. Antistoffer mot GAD er en meget informativ markør for å identifisere prediabetes, samt å identifisere personer med stor risiko for å utvikle type I diabetes. Under asymptomatisk diabetes kan antistoffer mot GAD påvises hos en pasient 7 år før klinisk manifestasjon av sykdommen.

Ifølge utenlandske forfattere er frekvensen av autoantistoff deteksjon hos pasienter med "klassisk" type 1 diabetes mellitus ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. I de senere årene har studier blitt publisert som viser at GAD autoantistoffer er mest informative hos pasienter med LADA. Ifølge ESC i Den Russiske Federasjon oppdaget imidlertid bare 53% av pasientene med LADA antistoffer mot GAD sammenlignet med 70% av ICA. En motsier ikke den andre og bekrefter behovet for å identifisere alle tre immunologiske markørene for å oppnå et høyere nivå av informasjon. Definisjonen av disse markørene tillater i 97% av tilfellene å differensiere type I diabetes fra type II når klinikken for type I diabetes er maskert som type II.

Hvorfor er det viktig å lage glutaminsekarboksylaseantistoffer (GADA)?

Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser.

Denne studien kan i tillegg være nyttig i screening av kvinner med svangerskapssykebitte for å vurdere risikoen for forverres sykdom, samt i barnedisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Hvilke sykdommer gjør Glutamin Decarboxylase Antibody (GADA)?

Tilstedeværelsen av autoimmune markører i blodet kan påvises måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomene på diabetes oppstår. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus oppstår først etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt titer av disse antistoffene er risikoen for diabetes mellitus 9-10%, og ifølge noen data, opptil 45%.

Det bør tas i betraktning at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

  • Identifikasjon blant pasienter med type 2 diabetes som har høy risiko for å utvikle type 1 diabetes.
  • Screening for kvinner med graviditetsdiabetes for å vurdere risikoen for sykdomsprogresjon.
  • I et kompleks av undersøkelser ved avgjørelsen av et spørsmål om type diabetes og resept for insulinbehandling hos barn.
  • Screening av slektninger (ikke diabetikere), potensielle donorer av nyrene eller en del av bukspyttkjertelen.

Hvordan forberede seg på levering av Glutamin Decarboxylase Antibody (GADA)?

Spesiell forberedelse til studien er ikke nødvendig.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD)

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (anti-GAD) er autoantistoffer rettet mot det viktigste enzymet i bukspyttkjertelen egne betaceller og GABAergiske neuroner. De er en spesifikk markør for type 1 diabetes og noen sykdommer i nervesystemet og brukes til differensial diagnose av disse sykdommene.

Russiske synonymer

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase, antistoffer mot GDK.

Engelsk synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-antistoffer, anti-glutaminsyre-dekarboksylase-Ab, glutamat-dekarboksylaseantistoffer.

Forskningsmetode

Måleenheter

IE / ml (internasjonal enhet per milliliter).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før studien.

Generell informasjon om studien

Glutamat-dekarboksylase (GAD) er et av enzymene som er nødvendige for syntesen av den hemmerende mediatoren i nervesystemet gamma-aminosmørsyre (GABA). Enzymet er bare tilstede i nervene og betaceller i bukspyttkjertelen. GAD virker som et autoantigen i utviklingen av autoimmun diabetes mellitus (type 1 DM). I blodet av 95% av pasientene med type 1 diabetes kan det oppdage antistoffer mot dette enzymet (anti-GAD). Det antas at anti-GAD ikke er en direkte årsak til diabetes, men reflekterer den nåværende ødeleggelsen av beta-celler. I laboratoriet er diagnosen anti-GAD betraktet som spesifikke markører for autoimmune lesjoner i bukspyttkjertelen og brukes til differensialdiagnostisering av varianter av diabetes.

Diabetes er en kronisk progressiv sykdom preget av vedvarende hyperglykemi, samt nedsatt metabolisme av fett og proteiner, noe som fører til utvikling av akutt (for eksempel diabetisk ketoacidose) og sent (for eksempel retinopati) komplikasjoner. Det finnes diabetes type 1 og type 2, samt flere sjeldne kliniske varianter av denne sykdommen. Differensiell diagnose av diabetesvarianter er av grunnleggende betydning for prognosen og taktikken til behandling. Grunnlaget for differensial diagnose av diabetes er studien av autoantistoffer rettet mot pankreas beta celler. De aller fleste pasienter med type 1-diabetes har antistoffer mot komponenter i egen bukspyttkjertel. Tvert imot er slike autoantistoffer ukarakteristiske for pasienter med type 2 diabetes.

Som regel er anti-GAD tilstede ved diagnostisering hos en pasient med kliniske tegn på diabetes og eksisterer i lang tid. Dette skiller anti-GAD fra antistoffer mot bukspyttkjertelceller, hvis konsentrasjon gradvis avtar i løpet av de første 6 månedene av sykdommen. Anti-GAD er mest typisk for voksne pasienter med type 1 diabetes og mindre kjent hos barn. Den positive prediktive verdien av anti-GAD-analysen er ganske høy, noe som gjør det mulig å bekrefte diagnosen type 1-diabetes hos en pasient med et positivt testresultat og kliniske tegn på hyperglykemi. Ikke desto mindre er definisjonen av andre type 1 autoantistoffer som er spesifikke for diabetes mellitus, anbefalt.

Anti-GAD er forbundet med autoimmun skade på bukspyttkjertelen, som begynner lenge før utviklingen av kliniske tegn på type 1 diabetes. Dette skyldes det faktum at forekomsten av karakteristiske symptomer på diabetes krever ødeleggelse av 80-90% av cellene i øyene Langerhans. Derfor kan studien av anti-GAD brukes til å vurdere risikoen for å utvikle diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen. Tilstedeværelsen av anti-GAD i blodet hos disse pasientene er forbundet med en 20% økning i risikoen for å utvikle type 1-diabetes de neste 10 årene. Påvisning av 2 eller flere autoantistoffer som er spesifikke for type 1 diabetes, øker sannsynligheten for sykdommen med 90% de neste 10 årene. Det bør bemerkes at risikoen for å utvikle en sykdom hos en pasient med et positivt testresultat for anti-GAD og fraværet av en belastet arvelig historie av type 1 diabetes, ikke avviker fra risikoen for å utvikle denne sykdommen hos en befolkning.

Hos pasienter med type 1 diabetes er andre autoimmune sykdommer, som Graves 'sykdom, cøliaki enteropati og primær binyrebarksvikt, vanligere. Derfor, i tilfelle et positivt resultat av studien om anti-GAD og diagnosen type 1 diabetes, er det nødvendig med ytterligere laboratorietester for å utelukke sammenhengende patologi.

Et høyt nivå av anti-GAD (vanligvis mer enn 100 ganger høyere enn i type 1 diabetes) oppdages også i enkelte sykdommer i nervesystemet, oftest hos pasienter med Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom), cerebellær ataksi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encefalitt og Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD er funnet hos 8% av friske mennesker. Det er interessant at ved videre undersøkelse er det mulig å identifisere autoantistoffer som er karakteristiske for autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen og magesekken. I denne forbindelse betraktes anti-GAD som markører for følsomhet overfor slike sykdommer som Hashimoto autoimmun skjoldbruskkjertel, tyrotoksikose og skadelig anemi.

Hva brukes forskning til?

  • For differensial diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2;
  • å forutsi utviklingen av type 1 diabetes hos pasienter med en belastet arvelig historie av denne sykdommen;
  • for diagnose av Mersch - Voltman syndrom, cerebellar ataksi, epilepsi, myastheni og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Når er en studie planlagt?

  • en pasient med kliniske tegn på hyperglykemi: tørst, økning i volumet av daglig urin, økt appetitt, en progressiv synssynkning, nedsatt følsomhet i ekstremitetens hud, langsiktige ikke-helbredende sår i føttene og bena;
  • en pasient med en belastet arvelig historie av type 1 diabetes mellitus;
  • en pasient med kliniske tegn på Mersch-Voltmann syndrom (diffus hypertonus, søvnforstyrrelser, ledd- og bendeformiteter, depresjon), cerebellær ataksi (gangforstyrrelser, koordinering av lemmer og øyeebobbe, dysmetri, dysdiochokinesis), epilepsi (krampe), myastheni (progressiv svakhet muskler i ansiktet, lemmer, neoplasma av mediastinum) og noen andre sykdommer i nervesystemet.

Hva betyr resultatene?

Referanseverdier: 0 - 5 IE / ml.

Årsaker til et positivt resultat:

  • type 1 diabetes (autoimmun);
  • Mersch-Voltman syndrom ("stivt humant" syndrom);
  • cerebellær ataksi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (ukontrollerte bevegelser av øyebollene);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encefalitt;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Graves sykdom;
  • Hashimoto autoimmun thyroiditt;
  • pernistisk anemi.

Årsaker til negativt resultat:

  • normen;
  • med symptomer på hyperglykemi er diagnosen type 2 diabetes mer sannsynlig.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Anti-GAD er mest vanlig hos voksne pasienter med type 1 diabetes, hos barn er de mindre vanlige.

Viktige notater

  • Risikoen for å utvikle type 1 diabetes i en anti-GAD-positiv pasient med en belastet arvelig historie øker med 20% de neste 10 årene.
  • Anti-GAD oppdages hos 8% av friske mennesker, hvorav noen også har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen og mageceller.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Endokrinolog, allmennlege, barnelege, bedøvelsesmiddel, resuscitator, oculist, nevrolog, nevrolog, kardiolog.

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies)

Minst 3 timer etter siste måltid. Du kan drikke vann uten gass.

Forskningsmetode: ELISA

Glutaminsyre-dekarboksylase (GAD) er et pankreas-p-cellemembranenzyme. Anti-GAD er en svært informativ markør for å oppdage før diabetes, samt å oppdage mennesker med stor risiko for å utvikle sykdommen. Påvisning av anti-GAD hos pasienter med type 2 diabetes mellitus (type 2 diabetes) indikerer at autoimmune mekanismer er involvert i patogenesen. En økning i anti-GAD kan observeres i andre autoimmune sykdommer: skjoldbruskkjertel, pernisiøs anemi, Addison's sykdom, vitiligo, etc. Omtrent 1% av friske mennesker har et positivt testresultat.

INDIKASJONER FOR FORSKNING:

  • Diagnostikk av slettede og atypiske former for diabetes;
  • Identifisering av risikogrupper for diabetes;
  • Forutsigelse av dannelsen av insulinavhengighet hos pasienter med type 2 diabetes;
  • Løsning av spørsmålet om insulinbehandling i type 2 diabetes;
  • Differensiell diagnose av type 2 diabetes og latent autoimmune type 1 diabetes.

TOLKNING AV RESULTATENE:

Referanseverdier (standardvariant):

AT-GAD (antistoffer mot glutamat-dekarboksylase, GAD-autoantistoffer, anti-GAD, GADA)

Markør av autoimmun ødeleggelse av betaceller i bukspyttkjertelen.

Antistoffer mot GAD (glutaminsyre-dekarboksylase) er antistoffer mot hovedantigenet av betaceller i bukspyttkjertelen, en av de typer autoantistoffer som er tilstede hos de fleste pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus type 1. De vitner om den autoimmune mekanismen for ødeleggelse av bukspyttkjertelenes øyeapparat. Slike personer har økt risiko for andre autoimmune lidelser. Tilstedeværelsen av autoimmune markører i blodet kan påvises måneder og år (5-8 år) før de første kliniske symptomene på diabetes oppstår. Kliniske manifestasjoner av type 1 diabetes mellitus oppstår først etter at minst 80% av cellene som utskiller insulin blir ødelagt. Hos personer uten diabetes med høyt titer av disse antistoffene er risikoen for diabetes mellitus 9-10%, og ifølge noen data, opptil 45%.

Det bør tas i betraktning at autoantistoffer mot GAD og andre antistoffer mot isletceller finnes i 1-2% av friske personer som senere ikke utvikler insulinavhengig diabetes mellitus. For pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig), kan tilstedeværelsen av antistoffer mot GAD indikere en risiko for at sykdommen blir insulinavhengig diabetes.

Denne studien kan i tillegg være nyttig i screening av kvinner med svangerskapssykebitte for å vurdere risikoen for forverres sykdom, samt i barnedisk diabetologi når man velger adekvat terapi for barn med diabetes.

Det bør tas hensyn til at disse antistoffene også finnes i en annen ikke-diabetisk patologi: Muskelstivhetssyndrom, i juvenil reumatoid artritt, Sjogrens syndrom, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmun tyroiditt.

Antistoffer mot glutamat-dekarboksylase (GAD)

Antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (AT til GAD) er en markør for autoimmun lesjon av betaceller i bukspyttkjertelen som produserer insulin og en informativ indikator på prediabetes. De viktigste indikasjonene på bruk: Diagnostisering av diabetes mellitus og prediabetes (før utvikling av kliniske tegn, det vil si identifisering av pasienter som er utsatt for diabetes).
AT til GAD - antistoffer mot enzymet, glutaminsyre-dekarboksylase oty (glutamat-dekarboksylase - GAD), plassert i beta-cellene i bukspyttkjertelen (celler som produserer insulin). GAD er et membranenzym som syntetiserer gamma-aminosmørsyre (en av nevrotransmitterne i hjernen). Det anbefales å identifisere antistoffer mot GAD som markør i diagnosen prediabetes, siden utseendet av denne typen antistoff er påvist hos personer med stor risiko for å utvikle diabetes mellitus noen få år før kliniske manifestasjoner av sykdommen. Det antas at antistoffer mot GAD kan påvises i humant blod i 7 år før utbruddet av kliniske manifestasjoner (det vil si under det asymptomatiske løpet av sykdommen). Utseendet til GAD hos pasienter med type 2 diabetes (insulin-uavhengig type) kan indikere en risiko for å bli type 1-diabetes (insulinavhengig type). Antistoffer mot dette enzymet er produsert hos 70-80% av personer med type 1 diabetes. Det ble også funnet at denne klassen av antistoffer dukket opp i blodet i 1-2% av tilfellene hos individer uten å utvikle diabetes i fremtiden.
Forberedelse for diagnostikk

Formålet med studien skal forklares til pasienten.
Eventuelle restriksjoner i kosthold og kosthold er ikke nødvendig.
Pasienten skal advares om at en blodprøve vil bli påkrevd for analyse, og varsle hvem som vil gjøre venepunktur og når.
Det skal advares om muligheten for ubehagelige opplevelser under påføring av en sele på hånden og venepunktur.

skjule
|
Tilbake til innholdsfortegnelsen
prosedyrer

Etter venipuncture trekkes blod inn i et tomt rør eller med en separerende gel.
Plasser venipuncture presset med en bomullsboll for å stoppe blødning.
Når et hematom dannes i venepunkturstedet, foreskrives varmekompresser.

skjule
|
Tilbake til innholdsfortegnelsen
Referanseverdier

skjule
|
Tilbake til innholdsfortegnelsen
Faktorer som påvirker resultatet av studien

Faktorer forvrenger resultatet

Hemolyse blodprøver.

skjule
|
Tilbake til innholdsfortegnelsen
Formålet med studien

Diagnose av personer med type 2 diabetes, fedme for å identifisere pasienter med høy risiko for å utvikle type 1 diabetes.
Diagnose av svangerskapssykdom hos kvinner (gravid diabetes).

skjule
|
Tilbake til innholdsfortegnelsen
Avvik fra normen

Hvis det er risiko for å utvikle diabetes av den første typen som et resultat av autoimmun aggresjon til beta-cellene i øyetapparatet i bukspyttkjertelen (prediabetes).
Ulike reumatoid sykdommer.

Diagnose av diabetes mellitus type 1 og 2

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske sykdommer karakterisert ved hyperglykemi, som utvikles som følge av absolutt eller relativ insulinmangel, og manifesteres også av glukosuri, polyuri, polydipsi og lipidforstyrrelser.

Diabetes mellitus er en gruppe metabolske sykdommer karakterisert ved hyperglykemi, som utvikles som følge av absolutt eller relativ insulinmangel og er også manifestert av glukosuri, polyuria, polydipsi, lipidforstyrrelser (hyperlipidemi, dyslipidemi), protein (dysproteinemi) og mineral (for eksempel hypokalemi) utveksling, i tillegg, provoserer utviklingen av komplikasjoner. Kliniske manifestasjoner av sykdommen kan noen ganger være forbundet med infeksjon, mentalt traume, pankreatitt, bukspyttkjertelumor. Ofte utvikler diabetes med fedme og noen andre endokrine sykdommer. Arv kan også spille en rolle. Diabetes mellitus av medisinsk og sosial betydning ligger umiddelbart etter hjerte og onkologiske sykdommer.

Det finnes 4 kliniske typer diabetes mellitus: type 1 diabetes, type 2 diabetes, andre typer (med genetiske defekter, endokrinopatier, infeksjoner, pankreasykdommer, etc.) og graviditetsdiabetes (gravid diabetes). Den nye klassifiseringen er ennå ikke akseptert og er en anbefaling. Behovet for å revidere den gamle klassifiseringen skyldes imidlertid hovedsakelig fremveksten av nye data om heterogeniteten til diabetes mellitus, og dette krever i sin tur utvikling av spesielle differensierte tilnærminger til diagnose og behandling av sykdommen. SD

Type 1 - en kronisk sykdom forårsaket av en absolutt mangel på insulin, som skyldes manglende produksjon av bukspyttkjertelen. Type 1 diabetes fører til vedvarende hyperglykemi og utvikling av komplikasjoner. Påvisningshastighet - 15: 100 000 befolkning. Utvikler hovedsakelig i barndommen og ungdomsårene. SD

Type 2 er en kronisk sykdom forårsaket av en relativ insulinmangel (følsomheten av insulinavhengige reseptorer til insulin er redusert) og manifesteres ved kronisk hyperglykemi med utvikling av karakteristiske komplikasjoner. Type 2 diabetes står for 80% av alle diabetes mellitus tilfeller. Hyppigheten av forekomsten er 300: 100 000 av befolkningen. Den rådende alderen er vanligvis over 40 år. Oftere diagnostisert hos kvinner. Risikofaktorer er genetisk og fedme.

Screening for diabetes

En WHO-komité av eksperter anbefaler screening for diabetes for følgende kategorier av borgere:

  • alle pasienter over 45 år (med et negativt testresultat, gjenta hvert tredje år);
  • yngre pasienter med: fedme; arvelig diabetes; høyrisiko etnisk / rase tilknytning; Historie av svangerskapet diabetes; å ha en baby som veier over 4,5 kg; hypertensjon; hyperlipidemi; tidligere oppdaget NTG eller høyt blodsukker på tom mage.

For screening (både sentralisert og desentralisert) diabetes mellitus, anbefaler WHO bestemmelsen av både glukose nivåer og hemoglobin A1c verdier.

Glykosylert hemoglobin er hemoglobin der glukosemolekylet kondenserer med den β-terminale valinen av β-kjeden av hemoglobinmolekylet. Glykosylert hemoglobin har en direkte korrelasjon med nivået av glukose i blodet og er en integrert indikator på kompensasjon av karbohydratmetabolismen de siste 60-90 dagene som ligger før undersøkelsen. HbA1c-dannelsen avhenger av størrelsen på hyperglykemi, og normaliseringen av nivået i blodet oppstår 4-6 uker etter å ha oppnådd euglykemi. I dette henseende er innholdet av HbA1c bestemt, om nødvendig, kontrollen av karbohydratmetabolisme og bekreftelse av kompensasjon hos pasienter med diabetes i lang tid. Ifølge WHO-anbefalingen (2002) bør bestemmelsen av glykert hemoglobin i blodet av diabetespasienter utføres 1 gang per kvartal. Denne indikatoren brukes i stor utstrekning for screening av befolkningen og gravide, utført for å identifisere brudd på karbohydratmetabolismen, og for å overvåke behandlingen av pasienter med diabetes.

BioChemMac tilbyr utstyr og reagenser for analyse av glykosylert hemoglobin HbA1c fra Drew Scientific (England) og Axis-Shield (Norge) - verdensledere som spesialiserer seg på kliniske systemer for overvåkning av diabetes (se slutten av denne delen). Produktene fra disse selskapene har internasjonal standardisering NGSP om måling av HbA1c.

Diabetesforebygging

Type 1 diabetes er en kronisk autoimmun sykdom, ledsaget av ødeleggelsen av β-cellene i øyene i Langerhans, så en tidlig og nøyaktig prognose av sykdommen i det prekliniske (asymptomatiske) stadiet er svært viktig. Dette vil stoppe den cellulære ødeleggelsen og maksimalt bevare cellemassen av β-celler.

Screening av en høyrisikogruppe for alle tre typer antistoffer vil bidra til å forebygge eller redusere forekomsten av diabetes. Personer i fare som har antistoffer mot to eller flere antigener, utvikler diabetes innen 7-14 år.

For å identifisere personer med høy risiko for å utvikle type 1 diabetes, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse av genetiske, immunologiske og metabolske markører av sykdommen. Det bør bemerkes at det er tilrådelig å undersøke immunologiske og hormonelle indikatorer i dynamikken - 1 gang på 6-12 måneder. Ved deteksjon av autoantistoffer til p-cellen, med en økning i titer, en reduksjon i C-peptidnivå, er det nødvendig før begynnelsen av kliniske symptomer å begynne å ta terapeutiske og forebyggende tiltak.

Markører av type 1 diabetes

  • Genetisk - HLA DR3, DR4 og DQ.
  • Immunologisk - antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase (GAD), insulin (IAA) og antistoffer mot Langerhans isletceller (ICA).
  • Metabolisk - glykohemoglobin A1, tap av den første fasen av insulinsekresjon etter en intravenøs glukosetoleranse test.

HLA-typing

I henhold til moderne konsepter har type 1 DM, til tross for en akutt start, en lang latent periode. Det er vanlig å sette ut seks stadier i utviklingen av sykdommen. Den første av disse, scenen av genetisk predisposisjon, er preget av nærvær eller fravær av gener forbundet med type 1 diabetes. Tilstedeværelsen av HLA antigener, spesielt klasse II - DR 3, DR 4 og DQ, er av stor betydning. I dette tilfellet øker risikoen for å utvikle sykdommen mange ganger. I dag betraktes en genetisk predisponering for utviklingen av type 1 diabetes som en kombinasjon av forskjellige alleler av normale gener.

De mest informative genetiske markørene av type 1 diabetes er HLA-antigener. Studien av genetiske markører forbundet med type 1 diabetes mellitus hos pasienter med LADA virker hensiktsmessig og nødvendig for en differensial diagnose mellom diabetes mellitus under utviklingen av sykdommen etter 30 år. "Klassiske" haplotyper som er karakteristiske for type 1 diabetes, ble påvist hos 37,5% av pasientene. Samtidig ble haplotyper som ble ansett som beskyttende, funnet hos 6% av pasientene. Kanskje dette kan forklare den langsommere progresjonen og mildere kliniske kurset av diabetes i disse tilfellene.

Antistoffer mot Langerhans isletceller (ICA)

Utviklingen av spesifikke autoantistoffer til β-cellene i øyene i Langerhans fører til ødeleggelsen av sistnevnte ved mekanismen av antistoff-avhengig cytotoksisitet, noe som igjen fører til et brudd på syntese av insulin og utvikling av kliniske tegn på type 1 diabetes. De autoimmune mekanismene for celledestinasjon kan være arvelige og / eller utløst av en rekke eksterne faktorer, for eksempel virusinfeksjoner, eksponering for giftige stoffer og ulike former for stress. Type 1 diabetes er preget av tilstedeværelsen av et asymptomatisk stadium av prediabetes, som kan vare i flere år. Forringet syntese og utskillelse av insulin i denne perioden kan bare oppdages ved bruk av glukosetoleranse testen. I de fleste tilfeller oppdages autoantistoffer til Langerhans-ølceller og / eller insulinantistoffer hos disse individene med asymptomatisk forløb av type I diabetes. Tilfeller av ICA-deteksjon 8 og flere år før begynnelsen av kliniske tegn på type 1-diabetes er beskrevet. Dermed kan bestemmelsen av ICA-nivået brukes til tidlig diagnose og påvisning av følsomhet for type 1 diabetes. Hos pasienter med ICA er det en progressiv reduksjon i β-cellefunksjonen, som manifesteres i strid med den første fasen av insulinsekresjon. Med fullstendig forstyrrelse av denne fasen av sekresjon, vises kliniske symptomer på type 1 diabetes.

Studier har vist at ICA er bestemt hos 70% av pasientene med ny diagnostisert type 1 diabetes sammenlignet med den ikke-diabetiske kontrollpopulasjonen, hvor ICA oppdages i 0,1-0,5% tilfeller. ICA er også definert i nærstående av personer med diabetes. Disse personene har høy risiko for å utvikle type 1 diabetes. En rekke studier har vist at ICA-positive nære slektninger til pasienter med diabetes senere utvikler type 1 diabetes. Den høye prognostiske betydningen av å bestemme ICA bestemmes også av det faktum at pasienter med ICA, selv i mangel av diabetes, i siste instans også utvikler type 1 diabetes. Derfor letter definisjonen av ICA tidlig diagnose av type 1 diabetes. Det har blitt vist at bestemmelse av ICA nivåer hos pasienter med type 2 diabetes kan bidra til å oppdage diabetes selv før starten av relevante kliniske symptomer og bestemme behovet for insulinbehandling. Derfor, hos pasienter med type 2 diabetes, i nærvær av ICA, er det sannsynlig å foreslå utvikling av insulinavhengighet.

Insulin antistoffer

Antistoffer mot insulin er funnet hos 35-40% av pasientene med ny diagnostisert type 1 diabetes. En korrelasjon er blitt rapportert mellom utseendet av antistoffer mot insulin og antistoffer mot ørekropper. Antistoffer mot insulin kan observeres i stadium av pre-diabetes og symptomatiske symptomer på type 1 diabetes. Anti-insulinantistoffer forekommer også i noen tilfeller hos pasienter etter insulinbehandling.

Glutaminsyre-dekarboksylase (GAD)

Studier de siste årene har avslørt hovedantigenet, som er hovedmålet for autoantistoffer assosiert med utviklingen av insulinavhengig diabetes, glutaminsyre-dekarboksylase. Det er et membranenzym som utfører biosyntese av den inhibitoriske nevrotransmitteren i pattedyrs sentralnervesystem, gamma-aminosmørsyre, ble først funnet hos pasienter med generaliserte nevrologiske lidelser. Antistoffer mot GAD er en meget informativ markør for å identifisere prediabetes, samt å identifisere personer med stor risiko for å utvikle type 1 diabetes. I perioden med asymptomatisk utvikling av diabetes kan antistoffer mot GAD påvises hos en pasient 7 år før klinisk manifestasjon av sykdommen.

Ifølge utenlandske forfattere er frekvensen av autoantistoff deteksjon hos pasienter med "klassisk" type 1 diabetes: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. I de senere årene, publiserte verk, har forfatterne vist at hos pasienter med LADA autoantistoffer til GAD er det mest informative. Ifølge ESC i Russland hadde bare 53% av pasientene med LADA antistoffer mot GAD sammenlignet med 70% av ICA. En motsier ikke den andre og kan tjene som bekreftelse på behovet for å identifisere alle tre immunologiske markører for å oppnå et høyere nivå av informasjon. Definisjonen av disse markørene tillater i 97% av tilfellene å differensiere type 1 DM fra type 2 når klinikken for type 1 diabetes forkledes som type 2.

Den kliniske verdien av serologiske markører av type 1 diabetes

Den mest informative og pålitelige er samtidig undersøkelse av 2-3 markører i blodet (fraværet av alle markører - 0%, en markør - 20%, to markører - 44%, tre markører - 95%).

Deteksjon av antistoffer mot cellekomponenter av p-celler i øyene Langerhans, mot glutaminsyre-dekarboksylase og insulin i perifert blod er viktig for å identifisere personer som er mottagelige for utviklingen av sykdommen og slektninger til diabetespasienter med genetisk predisponering for type 1 diabetes. En nylig internasjonal studie bekreftet den enorme betydningen av denne testen for å diagnostisere en autoimmun prosess rettet mot øyceller.

Diagnose og overvåking av diabetes

Følgende laboratorietester brukes til diagnostisering og overvåkning av diabetes mellitus (i henhold til WHOs anbefalinger fra 2002).

  • Rutinemessige laboratorietester: glukose (blod, urin); ketoner; glukosetoleranse test; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; kreatinin i urinen; lipidprofil.
  • Ytterligere laboratorietester for å kontrollere utviklingen av diabetes: definisjonen av antistoffer mot insulin; bestemmelse av C-peptid; påvisning av antistoffer mot øyene i Langangars; påvisning av antistoffer mot tyrosinfosfatase (IA2); bestemmelse av antistoffer mot glutaminsyre-dekarboksylase; definisjon av leptin, ghrelin, resistin, adiponektin; HLA-typing.

I lang tid, både for å identifisere diabetes og å kontrollere graden av kompensasjon, ble det anbefalt å bestemme glukoseinnholdet i blodet på tom mage og før hvert måltid. Nyere studier har fastslått at en klarere sammenheng mellom blodsukkernivåer, tilstedeværelsen av vaskulære komplikasjoner av diabetes og graden av deres progresjon ikke oppdages med faste glukoseindikatorer, men med graden av økning i perioden etter måltidet - postprandial hyperglykemi.

Det må understrekes at kriteriene for kompensasjon av diabetes har gjennomgått en betydelig endring de siste årene, noe som kan spores fra dataene som presenteres i tabellen.

Kriteriene for diagnose av diabetes og kompensasjon i samsvar med de siste anbefalingene fra WHO (2002) må således "strammes". Dette skyldes nylige studier (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), som viste at frekvensen, utviklingsperioden for sena vaskulære komplikasjoner av diabetes og graden av deres progresjon har en direkte korrelasjon med graden av kompensasjon av diabetes.

insulin

Insulin er et hormon som produseres av p-celler i bukspyttkjertlene i Langerhans og er involvert i regulering av karbohydratmetabolismen og opprettholder et konstant nivå av blodsukker. Insulin syntetiseres i utgangspunktet som et preprohormon med en molekylmasse på 12 kDa, deretter i cellen blir den behandlet for å danne et prohormon med en molekylvekt på 9 kDa og en lengde på 86 aminosyrerester. Denne prohormonen er avsatt i granuler. Innenfor disse granulatene brytes disulfidbindingene mellom kjettene A og B av insulin og C-peptid, og som et resultat dannes et insulinmolekyl med en molekylmasse på 6 kDa og en lengde på 51 aminosyrerest. Under stimulering er ekvimolære mengder insulin og C-peptid og en liten mengde proinsulin, samt andre mellomprodukter (

E.E. Petryaykina, kandidat for medisinsk vitenskap
N. S. Rytikova, kandidat for biologiske vitenskap
Morozov Children's City klinisk sykehus, Moskva